Глазное дно часто исследуют при различных заболеваниях. Это, по сути, единственное «окошко» которое позволяет заглянуть внутрь организма без хирургического вмешательства и выявить многие патологии на начальных стадиях. Поэтому данная тема будет интересной многим людям.

Понятие глазного дна и как его исследуют

Глазное дно – это внутренняя , которая видима при офтальмоскопии. Эта методика дает возможность детально рассмотреть с увеличением внутреннюю поверхность , с расположенными на ней диском зрительного нерва, и кровеносными сосудами. Глазное дно при таком исследовании имеет красный цвет, на этом фоне выделяется зрительный нерв (круг или овал розового цвета), сосуды и желтое пятно. Наибольшую информативность имеют такие показатели:

  • цвет диска зрительного нерва;
  • четкость его границ;
  • количество вен и артерий (норма – от 16 до 22);
  • наличие пульсации.

Всякие отклонения от нормы и малейшие изменения о многом могут рассказать опытному офтальмологу. И очень часто после проведенной диагностики он дает направления к другим специалистам. Что касается самой процедуры офтальмоскопии, то она совершенно безвредна для человека, и никакого ухудшения зрения после такой диагностики, вопреки разным мнениям, не наблюдается.

Она является стандартной процедурой при посещении офтальмолога и, пожалуй, самым информативным методом выявления болезней глаз.

Как и чем проводят офтальмоскопию?

Перед процедурой в закапывают специальный препарат, который . Это делается для того, чтобы лучше рассмотреть дно глаза. Данная процедура практически не имеет противопоказаний. А самые частые показания к проведению — нарушения зрения, или просто когда болит глаз.

О чем же могут рассказать изменения в глазном дне? По виду сосудов, находящихся в нем, можно в некоторой степени судить и о состоянии кровеносных сосудов головного мозга. А диск зрительного нерва расскажет и о заболеваниях ЦНС. Иногда такая диагностика можно выявить болезнь, симптомы которой выражаются лишь в изменениях сетчатки. Это очень серьезные недуги, такие, например, как опухоли мозга.

Именно поэтому врачи регулярно направляют на такое обследование пациентов, у которых имеются нарушения в работе следующих органов и систем:

Проводят данную манипуляцию при помощи офтальмоскопа – круглого вогнутого зеркала, в центре которого имеется небольшое отверстие. Однако сейчас такую процедуру выполняют при помощи электронных приборов, которые при необходимости могут даже сфотографировать глазное дно.

О каких недугах говорят патологические изменения?

Офтальмоскопия дает врачам много информации. Какие же недуги позволяет выявить данный вид диагностики? Они следующие:

  1. сахарный диабет . Одним из самых первых признаков этого недуга, когда еще ничего не болит, и человек себя нормально чувствует, может стать небольшое кровотечение в сетчатке. При раннем обнаружении такого явления существенно увеличиваются шансы на то, что недуг не перейдет в стадию, когда изменения в организме становятся необратимыми.
  2. артериальная гипертензия . При гипертонической болезни врач может обнаружить на глазном дне ряд симптомов, например сужение сосудов глазного дна. Это явление, по-другому именуемое ангиопатией, говорит о неполадках в сердечно-сосудистой системе человека. И очень часто эти трансформации являются первым признаком, проявляющимся при гипертонической болезни.
  3. рак . Опытный глазной врач может обнаружить не только признаки онкологического заболевания головного мозга, но и других органов. Причем на ранней стадии, когда у пациента еще ничего не болит. Поэтому можно смело утверждать, что вовремя проведенная офтальмоскопия способна спасти жизнь человека.
  4. рассеянный склероз . Воспаление зрительного нерва может быть предвестником этого серьезного заболевания. По некоторым исследованиям этот симптом проявляется самым первым в 75% случаев.
  5. ревматоидный артрит . Это коварное заболевание может долго себя не проявлять, а проявится тогда, когда изменения коснутся сердечно-сосудистой системы, и станут необратимыми. Именно при исследовании глазного дна можно обнаружить этот недуг на самой ранней стадии. Данная диагностика выявит воспаление сосудистой оболочки, что и будет характерным симптомом артрита.

Подводя итог

Человеку, у которого ничего не болит, необходимо все равно раз в год посещать офтальмолога и проводить обследование.

Людям, имеющим проблемы со зрением, при гипертонической болезни или других хронических заболеваниях, эту процедуру следует делать и того чаще – минимум раз в полгода.

Глазное дно – зеркало многих недугов. Оно дает самую первую информацию о них. Ранняя диагностика таких заболеваний очень важна, ведь она будет способствовать их быстрому излечению или ослаблению симптомов.

Автор статьи: Анна Голубева

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.

Нормальное глазное дно, на котором визуализируются сосок зрительного нерва (1), ретинальные сосуды (2), фовеа (3)

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.

У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Возрастные особенности

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

  • с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
  • транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
  • неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
  • преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Методы исследования

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Отчего «болит глазное дно»

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Сосудистые заболевания

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

  • микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
  • увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
  • расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
  • появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
  • развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
  • множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
  • появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

  • мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
  • гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
  • косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
  • колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
  • симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
  • застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Воспаления сетчатки

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

/ описание глазного дна

Зависит от наличия капилляров. Толщина их слоя эквивалентна толщине слоя нервных волокон, поэтому и в норме различна градация цвета: от почти красного в носовой части до бледно-розового в височной. У молодых людей часто цвет желто-розовый, у детей до 1 года цвет диска бледно-серый.

При патологии – ДЗН может быть деколорирован, гиперемирован, синюшно- серый. Однотонность окраски - аномальное развитие ДЗН (часто при этом амблиопия) наблюдается при тапеторетинальной дистрофии, в старческом возрасте.

Четкие в норме или стушеваны при патологии. Офтальмоскопической границей диска является край хориоидеи. Когда имеется недоразвитие сосудистой оболочки, косое положение диска или растяжение заднего полюса глаза при миопии (миопический конус) – сосудистая оболочка отходит от края диска.

Старческий нимб – перипапиллярная зона атрофии без заметных расстройств зрительных функций.

Отметить нормальный размер (истинный размер микрон), увеличен или уменьшен. В гиперметропических глазах диски визуально обычно меньше, в эмметропических – больше. С возрастом размеры диска не изменяются, но часть опорной ткани атрофируется, эта атрофия проявляется уплощением ДЗН.

Форма. В норме круглая или слегка овальная.

Центральное углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) – место входа и выхода сосудов сетчатки. Формируется к 5-7 годам. Максимальный диаметр в норме 60% от диаметра диска (ДД), площадь – 30% от всей площади диска. В некоторых случаях экскавация отсутствует и центральная часть диска занята глиальной и соединительной тканью (мениск Кунта) и сосудами сетчатки. Иногда (у 6% эмметропов) физиологическая экскавация доходит в глубину до решетчатой пластинки склеры и последняя видна как белый овал с темными точками.

Патологическая экскавация (глаукомная) отличается размерами, глубиной, прогредиентным течением вплоть до прорыва к краю ДЗН (отношение диаметров Э/Д от 0,3 до 1,0), наличием параллакса сосудов по краю диска.

Уровень по отношению к плоскости глазного дна.

В норме носовой, верхний и нижний участки ДЗН несколько выстоят по сравнению с окружающей тканью сетчатки (проминенция в стекловидное тело), а височный находится на одном уровне с сетчаткой.

Атипичный ДЗН («косой диск») – встречается в 1% случаев в здоровых глазах. Из-за косового хода ДЗН в склеральном канале такой диск имеет суженную в горизонтальном меридиане форму, пологое положение всей височной стороны и подрытый носовой край экскавации.

Циркуляторные (передняя ишемическая нейропатия, васкулит диска – неполный тромбоз ЦВС),

Гидродинамический (застойный диск).

Псевдозастойный диск – у ¼ пациентов с гиперметропией, бывает обусловлен и друзами. Причина в гипертрофии глиальной ткани в центральном углублении диска в период внутриутробного развития. Степень выраженности различна. Часто это увеличение насыщенности розового цвета, некоторая смазанность носовой, верхней и нижней границы при нормальном состоянии сосудов сетчатки. Для исключения патологии необходимо динамическое наблюдение с контролем зрительных функций, контролем размеров слепого пятна (здесь не увеличены).

Недоразвитие папилло-макулярного сектора диска : ДЗН имеет бобовидную форму. Височный сектор отсутствует, в этом участке отмечается отложение пигмента.

Колобома входа диска – в области диска видно широкое отверстие размером в 2-2,5 ДД, окруженного пигментом. На дне отверстия, которое находится на 3-4 диптрии ниже уровня сетчатки, виден розовый диск. Центральные сосуды взбираются по боковой поверхности этой впадины на поверхность сетчатки. Зрительные функции, как правило, не нарушены.

Миелиновые оболочки волокон области диска и сетчатки (у 0,3% людей). В норме у людей граница их распространения – решетчатая пластинка. Офтальмоскопически миелиновые волокна с четкими границами, идут из глубины диска, напоминают языки белого пламени. Сосуды сетчатки теряются в этих языках. На зрение не влияют.

Инверсия диска – обратное расположение, при этом сосуды сетчатки располагаются в височной половине диска, а не носовой.

Симптом Кестенбаума – уменьшение числа сосудов на диске менее 7 (симптом атрофии зрительного нерва).

Друзы диска – аномальные гиалиновые тельца в виде желтовато-белых узелков, расположенных на поверхности диска или в его ткани. Диски с друзаи не гиперемированы, границы могут быть фестончатыми, нет экссудата и венозного стаза. Физиологическая экскавация сглажена, края стушеваны, неровные. В сомнительных случаях – флюоресцентная ангиография.

Эвульзия – вырывание зрительного нерва из склерального кольца. Офтальмоскопически – вместо диска видно отверстие.

Авульзия – разрыв, отрыв диска от склерального кольца. Диск при этом остается на месте. Острота зрения = 0.

Омнубеляция – периодические затуманивания, преходящая потеря зрения, проявляющиеся при повышении внутричерепного давления.

У новорожденных светло-желтая, по размеру соответствует площади ДЗН. К 3-5 летнему возрасту желтоватый фон уменьшается и макулярная область почти сливается с розовым или красным фоном центральной зоны сетчатки. Локализация определяется в основном по бессосудистой центральной зоне сетчатки и световым рефлексам, располагающимся примерно на 25 0 темпоральнее ДЗН. Макулярный рефлекс определяется в основном до 30 лет, затем постепенно угасает.

В норме прозрачная (даже слой пигментного эпителия). Толщина у ДЗН 0,4 мм, в области макулы 0,1-0,03 мм, у зубчатой линии 0,1 мм. Фон глазного дна розовый. Следует осмотреть ближнюю, среднюю и крайнюю периферию.

Первая зона, иначе – задний полюс – круг, радиус которого равен удвоенному расстоянию от ДЗН до фовеолы. Вторая – средняя зона – кольцо, расположенное кнаружи от первой зоны до назальной части зубчатой линии и проходящее через темпоральную часть в экваториальной области. Третья зона – остальная часть сетчатки кпереди от второй. Она наиболее подвержена ретинопатии.

Паркетное глазное дно – неравномерно красного цвета, на котором видны полосы, образуемые сосудами и более темные участки между ними. Это обусловлено незначительным количеством ретинального пигмента и большим количеством пигмента сосудистой оболочки (вариант нормы).

Аспидное глазное дно – фон аспидно-серый. Норма для людей темной расы.

Альбинотическое глазное дно : бледно-розовой окраски (мало пигмента в слое пигментного эпителия сетчатки и хориоидее и просвечивает склера). Сосудистый рисунок хориоидеи хорошо виден.

«Истончение сетчатки» - этот офтальмологический термин неверен в принципе, так как даже отсутствие сетчатки не ведет к изменению цвета глазного дна. Если видны сквозь сетчатку крупные и средние сосуды хориоидеи, это означает, что слой пигментного эпителия сетчатки и хориокапиллярный слой сосудистой погибли.

Отметить состояние калибра сосудов (артерии и вены): нормального калибра, сужены, расширены, облитерированы. При сужении артерий отметить артериовенозное соотношение.

Нормальная разница в соотношении калибра А и В наиболее выражена у новорожденных 1:2, уменьшается с возрастом – у взрослых 2:3 и снова увеличивается у пожилых.

Отметить: в норме, патологическая извитость, артериовенозный перекрест.

ЦАС и ЦВС имеют по 4 ветви, снабжая кровью 4 квадранта сетчатки – верхний и нижний височные, верхний и нижний носовые. Проходят сосуды в слое нервных волокон, мелкие веточки разветвляются до наружного сетчатого слоя. До первого разветвления сосуды называются сосудами первого порядка, от первого до второго – сосудами второго порядка и т.д.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Как проверяют глазное дно и что показывает исследование?

Диагностический осмотр глазного дна, проводимый с целью получения данных о состоянии глазного яблока (включая кровеносные сосуды) и выявления возможных патологий называется «Офтальмоскопия».

Данный метод является достаточно информативным для специалиста и безопасным для пациента.

Что видит врач?

С помощью офтальмоскопии можно оценить состояние сетчатки, диска глазного нерва, а также сосудистой оболочки глаза. Она дает возможность определить функционально состояние вен и артерий, отвечающих за кровоснабжение сетчатки глаза.

Какие заболевания можно обнаружить?

Эта диагностическая процедура позволяет определить наличие следующих проблем:

  • любые отклонения в строении сетчатки глаза (кровоизлияние, дистрофия, отслоение, отек, разрывы, очаги воспаления);
  • наличие помутнений в стекловидном теле глазного яблока;
  • возможные отклонения диска зрительного нерва от нормы, что не исключает наличие различных патологий головного мозга (в частности, повышенного внутричерепного давления);
  • изменения рисунка сосудов кровеносной системы в органе зрения, что косвенно указывает на возникновение осложнений в случае сахарного диабета, а также на состояние артериального давления.

Таким образом, офтальмологическое обследование – обязательная процедура для людей, страдающих заболеваниями кровеносной и нервной систем. Показана она и людям, имеющим проблемы с метаболизмом и эндокринными нарушениями.

Как проходит исследование?

Осмотр осуществляется посредством специального оборудования – фундус-линзы и щелевой лампы или офтальмоскопа. Нередко используется фундус-камера – узкоспециализированный аппарат, позволяющий делать снимки глазного дна.

В случае необходимости могут применяться мидриатики – глазные капли, способствующие расширению зрачка. При их использовании способность четко видеть предметы, удаленные на различные расстояния, временно утрачивается. Время действия этих средств составляет 1 – 1,5 часа, по истечении которых острота зрения возвращается в исходное состояние. Об этом важно помнить автолюбителям, т.к. вождение транспортных средств в течении некоторого времени будет затруднительно.

Запишитесь на прием прямо сейчас!

Консультация офтальмолога на сайте

Вы можете задать интересующий Вас вопрос специалисту по сетчатке нашего центра Корнеевой А.В.

Наши преимущества:

При выборе лечебного учреждения и врача - отдавайте предпочтение профессионалам своего дела!

Актуальное видео

Лазерная коагуляция («укрепление») сетчатки в связи с её разрывом и отзыв пациента.

Симптомы

Диагностика

Болезни

Лечение

Наши контакты

© 2018 Сайт о болезнях сетчатки глаза человека - их причинах, симптомах, диагностике и лечении

Давление глазного дна, норма, симптомы.

Фраза давление глазного дна является неправильной. В офтальмологии такого понятия как давление глазного дна нет. Это словосочетание объединяет в себе два офтальмологических понятия: глазное дно и внутриглазное давление.

Глазное дно - это внутренняя часть глаза которую видит врач, при специальном исследовании - офтальмоскопии. Обычно на глазном дне в норме врач видит диск зрительного нерва, сетчатку и ее сосуды. Поэтому давление глазного дна теряет всякий смысл, потому что изображение(картинка), которую видит врач не может иметь давления.

В свою очередь внутриглазное давление - это тонус глаза, или сила с которой внутренняя жидкая часть глаза давит на стенки самого глаза.

Норма давления глазного дна

Внутриглазное давление измеряется миллиметрами ртутного столба и в норме при стандартном исследовании по Маклакову составляетмм.рт.ст.

В странах СНГ измерение глазного давления обычно проводят методом Маклакова. В оба глаза закапывают анестетик(лидокаин, алкаин), берут специальный прибор-тонометр. Тонометр - это грузик весом 10гр. который имеет две площадки. Эти площадки смазывают специальной безвредной краской и после этого гузик ставят на переднюю часть глаза - роговицу. На площадке остается отпечаток. По диаметру отпечатка определяют величину глазного давления.

Повышенное внутриглазное давление может приводить к изменению нормального глазного дна. Обычно на глазном дне происходят изменения зрительного нерва. Он бледнеет, количество его сосудов уменьшается и в нем появляется ямка (продавленная повышенным давлением) - экскавация.

Часто можно услышать фразу: а какие симптомы давления глазного дна. Скорее всего подразумеваются симптомы повышения внутриглазного давления. Обычно на ранних стадиях повышение внутриглазного давления протекает бессимптомно. Может быть затуманивание зрения, радужные круги перед глазами, сужение боковых полей зрения(особенно со стороны носа). При резком и сильном повышении внутриглазного давления может быть боль в глазу и голове, покраснение глаза, ухудшение зрения. Обычно повышение глазного давление появляется у людей после 40 лет. По этому всем людям после 40 лет 1 раз в 1-2 года нужно обязательно измерять глазное давление и проводить осмотр глазного дна.

При различных заболеваниях глаза может меняться и картина глазного дна. Особенно на глазное дно влияет повышение артериального давления, диабет, близорукость и глаукома.

И так, подведем итог. Давление глазного дна - это сборное понятие двух офтальмологических терминов, которые имеет между собой определенную связь.

Новые статьи

Популярные статьи

Коньюктивит - это неправильное, но часто используемое, написание медицинского термина конъюнктивит.

Коньюктивита.Нет ©. Все права защищены.

Информация на данном сайте не является руководством к самолечению! Консультация с врачом - обязательна!

Как оценить внутриглазное давление

Глазное дно - это задняя часть внутренней стенки глазного яблока. При его исследовании офтальмоскопом доктор видит состояние сосудов, ДЗН (диска зрительного нерва) и сетчатки. Внутриглазное давление (ВГД) врач измеряет специальным тонометром. Затем он анализирует результаты диагностических процедур и оценивает, с какой силой стекловидным телом производится давление глазного дна. Норма у взрослого человека или ребёнка различается. Однако показатели ВГД должны соответствовать уровнюмм рт. ст. (ртутного столба), тогда зрительный орган будет правильно функционировать.

Как измеряют внутриглазное давление

Во время тонометрии офтальмолог может применить один из нескольких контактных либо бесконтактных диагностических методов. Это зависит от модели тонометра, которым располагает врач. Для каждого измерителя установлена своя стандартная норма ВГД.

Чаще всего глазное дно исследуют методом Маклакова.

В этом случае человек ложится на кушетку, ему делают местную анестезию - закапывают в глаза офтальмологический препарат-антисептик, например, раствор Дикаина 0,1%. После удаления слезы на роговицу аккуратно устанавливают окрашенный грузик и делают отпечатки на площадке тонометра. Величину внутриглазного давления оценивают по чёткости и диаметру оставшегося рисунка. По Маклакову, для взрослых и детей нормальным ВГД является уровень в границахмм рт.ст.

Взаимосвязь ВГД и давления глазного дна

Внутриглазное давление определяется количеством водянистой влаги в камерах и объёмом циркулирующей крови в эписклеральных венах. ВГД напрямую влияет изнутри на все оболочки и структуры зрительного органа.

Что касается таких понятий, как давление глазного дна или его норма, то их в офтальмологии не существует. Под этими фразами подразумевается ВГД, его влияние на склеру с роговицей и стекловидное тело, которое давит на заднюю часть оболочки с внутренней стороны. То есть возможна нормальная, слабая (ниже 10 мм рт. ст.) и высокая (более 30 мм рт. ст.) сила нажима массы стекловидного тела на сетчатку, сосуды, ДЗН, расположенные в области глазного дна. Чем выше или ниже уровень ВГД по сравнению с нормой, тем сильнее деформация структурных элементов.

При длительно высоком внутриглазном давлении под беспрерывным нажимом происходит сплющивание сетчатки, сосудов и нерва, возможен их разрыв.

При низком уровне ВГД стекловидное тело недостаточно плотно прилегает к стенке. Это может вызывать смещение полей зрения, отслойку сетчатки и прочие функциональные нарушения органа.

Некоторые субъективные симптомы отклонений или колебаний внутриглазного давления можно спутать с признаками скачков артериального либо внутричерепного давления, спазмами сосудов головного мозга. Например, мигрень, отдающая болью в глаз, бывает при вегетососудистой дистонии, гипертонии, а также формировании новообразований внутри полости черепа. Чтобы подтвердить или опровергнуть эти заболевания, требуется провести офтальмоскопию и/или тонометрию.

Изменения глазного дна при гипертонии

Давление прийдет в норму! Просто не забывайте один раз в день.

При артериальной гипертензии более чем у 50% пациентов во время диагностики обнаруживают поражение мелких сосудов и капилляров. Изменения глазного дна при гипертонической болезни анализируют по выраженности, степени извилистости, соотношению размеров вен и артерий, а также их реакции на свет. Их состояние зависит от скорости кровотока и тонуса сосудистых стенок.

Изменения на глазном дне при гипертонии:

  • в месте разветвления ретинальных артерий исчезает острый угол, который распрямляется почти до;
  • мелкие вены вокруг жёлтого пятна (macula lutea) приобретают штопорообразную извилистость;
  • сужаются артериолы, ветви артериального древа менее заметны, они тоньше по сравнению с венозной сетью;
  • появляются симптомы перекреста сосудов Гунна–Салюса (передавливание вены артерией);
  • кровоизлияния (геморрагии) в сетчатку;
  • наличие отёчности нервных волокон, при которых возникают характерные белые ватообразные очаги;
  • задняя стенка глазного яблока гиперемирована, припухлая, более тёмная по цвету сетчатка и диск.

Офтальмолог также оценивает зрительные функции. При гипертензии снижается темновая адаптация, отмечается расширение площади слепого пятна, сужение поля обзора. Исследование глазного дна помогает диагностировать гипертонию на ранней стадии.

Классификация изменений органа зрения при гипертензии

Систематизация патологических изменений глаз на фоне гипертонической болезни последний раз проводилась Л. М. Красновым в 1948 году. Именно его классификацией пользуются офтальмологи, работающие в странах, ранее входивших в состав СССР.

Краснов Л. М. развитие гипертензии разделил на три стадии:

  1. Гипертоническая ангиопатия.
  2. Гипертонический ангиосклероз.
  3. Гипертоническая ретинопатия.

На первой стадии изменение давления глазного дна в первую очередь отражается на функционировании сосудов сетчатки, вызывая их спазмы, сужение, частичное передавливание, повышая извилистость. При гипертоническом ангиосклерозе симптомы предыдущей стадии усугубляются, повышается проницаемость стенок сосудов, проявляются другие органические нарушения. На третьей стадии поражение охватывает уже ткань сетчатки. Если в процессе повреждается зрительный нерв, то патология перерастает в нейроретинопатию.

Чрезмерно повышенное ВГД в разы сокращает длительность каждой стадии, вызывая изменения в органе зрения за короткий срок. Процесс может затронуть оба глаза. Нередко для устранения нарушений требуется лазеркоагуляция сетчатки.

Симптомы давления глазного дна

При каждом заболевании возникают определённые субъективные и объективные признаки, присущие конкретной патологии.

На ранних стадиях отклонения ВГД от нормы для человека могут быть малозаметными, или симптомы отсутствуют вовсе.

Чтобы не пропустить начала патологических процессов, врачи рекомендуют проходить офтальмоскопию раз в 12 месяцев, а тонометрию - каждые 3 года.

В перерывах между осмотрами можно делать самодиагностику уровня ВГД, оценивая форму, упругость и эластичность глазного яблока лёгким нажимом пальца на него сквозь сомкнутые веки. Если орган слишком твёрдый и не прогнулся под рукой, возник какой-либо болезненный дискомфорт, то в нем довольно высокое давление. Палец словно провалился внутрь, а сам глаз мягче, чем обычно – ВГД слишком низкое. В обоих случаях требуется срочная консультация офтальмолога.

Симптомы высокого давления на глазное дно:

Многие наши читатели для ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИИ активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться. Читать подробнее.

  • распирающая боль либо дискомфорт внутри органа зрения;
  • покраснение склеры;
  • тяжесть век;
  • искажение картинки, выпадение нескольких фрагментов из неё, другие нарушения зрения.

К признакам низкого ВГД относят впалость глаз в глазницы (как при обезвоживании организма), сухость конъюнктивы, исчезновение блеска на белке и роговице. При слабом давлении на глазное дно также нарушается зрение, может измениться угол обзора. При любом отклонении ВГД возрастает утомляемость глаза. Прочие симптомы нарушений и степень повреждения видны при использовании офтальмологических приборов.

Заключение

Давление глазного дна, норма ВГД, зрительный нерв, сосудистая оболочка, сетчатка, прочие структурные элементы сенсорного органа тесно взаимосвязаны между собой. Дисфункция цилиарного тела, нарушение циркуляции крови либо водянистой влаги могут привести к сбою работы всей системы, заболеванию или необратимым процессам. Чтобы сохранить остроту зрения, рекомендуется своевременно проходить плановые осмотры у офтальмолога.

Осмотр глазного дна - для чего необходимо такое обследование?

Современная медицина подразумевает под осмотром глазного дна офтальмоскопию. Такое обследование позволяет офтальмологам выявить ряд патологий и возможных серьезных заболеваний. Осмотр глазного дна может точно оценить состояние сетчатки, а также всех ее отдельных структур: сосудистой оболочки, области желтого пятна, диска зрительного нерва и т. п. Данная процедура должна проводиться регулярно, бояться ее не стоит, так как она абсолютно безболезненна, не требует длительного времени проведения. Более того, осмотр глазного дна в обязательном порядке назначается беременным женщинам, а также недоношенным деткам в случае проявления патологических симптомов офтальмологических заболеваний.

Зачем нужно проводить осмотр глазного дна?

Даже если у человека нет никаких проблем в работоспособности функции зрительной системы, осмотр глазного дна необходимо проводить регулярно. Беременным женщинам данная процедура показана, так как она помогает выявить определенные офтальмологические заболевания, которые могут передаваться и малышу. Обязательно проводить такое обследование требуется и людям, страдающим сахарным диабетом, так как эта патологическая болезнь может очень негативно повлиять на состояние сетчатки глаза.

Проверка состояния глазного дна обязательна и для людей, страдающих ретинопатией - заболеванием невоспалительного характера, а также любыми воспалительными офтальмологическими процессами. Указанные заболевания приводят к резкому ухудшению зрительной функции, так как глазное дно в процессе развития патологий страдают от аневризмы, которая является причиной нарушается способность расширения просветов сосудов сетчатки.

Осмотр сетчатки глаза необходим и для того, чтобы своевременно распознать признаки отслойки сетчатки глаза. При указанной патологии человек не ощущает никаких болезненных симптомов, но вот зрение у него постепенно ухудшается. Основным симптомом отслойки сетчатки является появление «пелены» или «тумана» перед глазами. Офтальмоскопия же помогает своевременно распознать данную патологию, так как при указанном обследовании позволяется увидеть все неровности на сетчатки глаза, приводящие к ее отслойке.

Подготовка к осмотру глазного дна

Офтальмологическое обследование проводится только медицинским специалистом. Перед тем, как провести осмотр глазного дна, пациенту необходимо расширить зрачок. Для это офтальмологом используются специальные медицинские препараты (как правило, 1% раствор тропикамида или же такие препараты, как Ирифрин, Мидриацил, Атропин).

Если пациент носит очки, то перед процедурой обследования глазного дна необходимо их снять. В том случае, если коррекция зрения проводится при помощи контактных линз, то вопрос о необходимости их снятия решается офтальмологом индивидуально.

Прогрессирующее ухудшение зрения со временем может привести к страшным последствиям - от развития локальных патологий вплоть до полной слепоты. Люди, наученные горьким опытом, чтобы восстановить зрение пользуются проверенным средством, которое ранее не было известно и популярно. Читать подробнее»

Другой специальной подготовки перед осмотром глазного дна не требуется.

Проверка глазного дна

Медицинское обследование по осмотру глазного дна не представляет ничего сложного. Для всех взрослых, а также для детишек методы проведения такого обследования одинаковы. Как проводится осмотр глазного дна?

Как правило, для обследования используется зеркальный офтальмоскоп - это зеркало с вогнутой линзой и маленьким отверстием в центре. Офтальмолог через прибор смотрит в глаз пациенту. Через маленькое отверстие в офтальмоскопе проходит тонкий луч света, который и позволяет увидеть доктору через зрачок глазное дно.

Как проходит осмотр глазного дна? Процедура осмотра глазного дна бывает прямой и обратной. При прямой проверке можно увидеть основные участки глазного дна, а также их патологии. Обратный осмотр глазного дна - это быстрый и общий осмотр всех участков глаза.

Процедура обследования обязательно проводится в затемненной комнате. Доктор направляет в глаз пациента луч света сначала на небольшом расстоянии, а затем подносит соответствующий прибор все ближе к глазу. Такая манипуляция позволяет офтальмологу тщательно разглядеть глазное дно, хрусталик, а также стекловидное тело. Процедура осмотра глазного дна занимает около 10 минут, офтальмологом обязательно проводится обследование обоих глаз, даже тогда, если пациент уверяет, что зрение у него абсолютно нормальное.

Во время осмотра доктор обследует:

  • область зрительного нерва - норма, когда он имеет круглую или овальную форму, четкие контуры, а также бледно-розовый цвет;
  • центральную область сетчатки, а также все ее сосуды;
  • желтое пятно в центре глазного дна - это красный овал, по краю которого проходит светлая полоса;
  • зрачок - в норме зрачок при обследовании может становится красным, а вот любые очаговые помутнения указывают на наличие определенной патологии.

Офтальмоскопия проводится и иными методами:

  • Технология Водовозова - при процедуре осмотра глазного дна используются разноцветные лучи.
  • Биомикроскопия или осмотр глазного дна линзой Гольдмана - при обследовании используется щелевой источник света. Данный метод обследования допускается проводить даже при суженом зрачке.
  • Лазерная офтальмоскопия - глазное дно исследуется при помощи лазера.
  • Осмотр глазного дна с фундус линзой - прибор используется совместно с бинокулярным микроскопом, которые имеются в щелевой лампе. При данном методе происходит сканирование всех участков глазного дна, даже до пост экваториальной зоны.

Кому необходим осмотр глазного дна?

Офтальмологическое обследование является профилактической процедурой и должно проводиться каждому человеку регулярно, но существует ряд заболеваний, при котором осмотр глазного дна является обязательным:

  • атеросклероз;
  • гипертония;
  • катаракта;
  • сахарный диабет;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • инсульт;
  • остеохондроз;
  • недоношенность у детей;
  • дистрофия сетчатки глаза;
  • синдром «куриной слепоты»;
  • нарушения цветового зрения.

Противопоказания к проведению осмотра глазного дна

  • Наличие у пациента офтальмологических патологий с симптомами светобоязни и слезотечения;
  • Невозможность к расширению зрачка у пациента;
  • Если у пациента физиологическое отклонение - недостаточная прозрачность хрусталика глаза, а также стекловидного тела.

Меры предосторожности при осмотре глазного дна

  1. Офтальмологическая процедура должна назначаться терапевтом людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями. В некоторых вариантах, данная процедура таким больным противопоказана.
  2. Нельзя садиться за руль после осмотра глазного дна.
  3. После процедуры необходимо надеть солнцезащитные очки.

Зрительный нерв — это отрезок периферического нейрона зрительного пути, который начинается на глазном дне и заканчивается в средней черепной ямке.

Образуется он осевыми цилиндрами ганглиозных клеток сетчатки и содержит около 1 000 000 нервных волокон. Покидает орбиту зрительный нерв через зрительное отверстие и затем оба зрительных нерва конвергируют к турецкому седлу.

Топографически делится на четыре отдела:

1. Внутриглазной.

2. Ретробульбарный, или орбитальный.

3. Внутриканальцевый.

4. Внутричерепной (интракраниальный) отдел (до хиазмы).

Общая длина зрительного нерва варьирует в пределах 35-55 мм в зависимости от строения черепа.

Внутриглазной отдел зрительного нерва состоит из собственно диска зрительного нерва и склеральной его части, локализующейся в канале. Канал представляет собой соединение из Foramen opticum chorioideae и Foramen opticum sclerae. Длинаего в этом участке равняется приблизительно 0,5 мм. По отношению к склере направление стенок склерального канала может быть вертикальное или косое. Если косое, то ретина и хориоидея заканчиваются, не доходя до края канала, что автоматически воспринимается как наличие конуса у диска.

Форма канала влияет на размеры физиологической экскавации. Она больше при больших склеральных каналах. Глубинафизиологической экскавации лежит в пределах 1 мм. Дном ее нередко является решетчатая пластинка. Чаще всего физиологическая экскавация наблюдается при эмметропии (73-86%), реже при гиперметропии (22-34%) и редко — при миопии (5%).

Диском зрительного нерва называют интраокулярную часть зрительного нерва в месте соединения оптических волокон сетчатки в канале, образованном фиброзной оболочкой глазного яблока. Диаметр диска составляет около 1,5-2 мм в поперечнике, расположен на 2,5-3 мм назально от заднего полюса глаза и на 0,5-1 мм книзу от него.

Диск имеет формудовольно правильного круга, а при астигматизме кажется вытянутым в виде овала.

Цвет диска — бледно-розовый. Височная половина диска бледнее носовой, так как в сторону желтого пятна нервных волокон и сосудов направляется меньше, чем в носовую.

Границы диска в норме четко очерчены, височная половина выделяется четче, чем внутренняя, так как в сторону макулярной зоны идет более тонкий слой нервных волокон, чем в носовую (папилло-макулярный пучок).

Сосуды выходят в центре диска или немного кнутри от центра. При врожденных конусах и при колобомах зрительного нерва место выхода сосудов резко смещается в сторону дефекта.

Артерии более узкие, светло-красного цвета, вены темнее, толще и извилистее. Каждая артерия и вена начинается в центре диска зрительного нерва одним стволиком, затем распадается на две главные ветви, идущие вверх и вниз. Часто верхние и нижние ветви сосуда появляются на диске раздельно.

В центре диска зрительного нерва имеется различной величины углубление матово-белого цвета — физиологическая экскавация. Иногда физиологическая экскавация занимает большую часть диска, распространяясь преимущественно в наружную половину его. Сосуды «экскавируют» не на границе диска, а на его поверхности.

Орбитальный или ретробульбарный участок зрительного нерва — это небольшой отрезок от места его выхода из глазного яблока до входа в зрительный канал, равняется 25-35 мм. Здесь диаметр диска равен 4,0-4,5 мм за счет появления здесь 3 оболочек — твердой, паутинной и мягкой, составляющих продолжение оболочек головного мозга.

Внутриканальцевая часть зрительного нерва заключена в костном канале, залегающем в малом крыле основной кости, здесь зрительный нерв проходит вместе с глазничной артерией. Костный канал находится среди клеток решетчатой и основной носовых пазух. Длина его 4-6 мм, диаметр 4-8 мм.

Внутричерепная часть зрительного нерва начинается у краниального отверстия оптического канала и оканчивается у хиазмы. Длина этого участка колеблется между 3-16 мм (в среднем 10 мм). Эта часть зрительного нерва граничит сверху с лобной долей мозга, а латеральная поверхность его прилежит к внутренней сонной артерии.

Пространство между паутинной и мягкой оболочками зрительного нерва является продолжением межвлагалищного пространства мозга и заполнено спинномозговой жидкостью.

Во внутричерепной части зрительный нерв теряет твердую и паутинную мозговые оболочки и остается покрытым только мягкой оболочкой.

От мягкой мозговой оболочки внутрь ствола отходят многочисленные соединительнотканные перегородки — септы, с заложенными в них кровеносными сосудами, разделяющими зрительный нерв на отдельные пучки. Эти перегородки состоят из коллагеновой, эластической ткани и глии.

Глия играет роль соединительной, опорной ткани ЦНС. Она состоит из отростчатых клеток, которые мельче нервных, почти лишены протоплазмы и имеют форму круглых ядер.

Тончайшие отростки густо прикрепляются — это астроцитарная глия . Кроме опоры, глия замещает участки погибшей дифференцированной ткани. Глия, оплетая в виде муфты ганглиозную клетку, лишенную миелиновой оболочки, играет роль изолятора.

Различают также олигодендроглию и микроглию . Эти клетки с длинными ветвящимися отростками способны к перемещению и фагоцитозу. Они играют роль в очистке тканей от продуктов распада (в других тканях это делают гистиоциты).

Волокна зрительного нерва делят на группы: визуальные афферентные, зрачковые афферентные, неизвестной функции афферентные. Самое большое количество визуальных волокон заканчивается в первичных зрительных центрах — наружных коленчатых телах.

Зрачковые волокна в области задней трети ответвляются от него и направляются к зрачковым ядрам глазодвигательного нерва.

Ядра глазодвигательного нерва расположены на дне Сильвиева водопровода на уровне передних бугров четверохолмия.

Ядра состоят из двух наружных крупноклеточных ядер, двух мелкоклеточных (ядра Якубовича) и одного внутреннего непарного мелкоклеточного ядра (ядро Перлеа).

Из крупноклеточного ядра идут волокна к пяти наружным глазодвигательным мышцам.

Из парного мелкоклеточного ядра волокна идут к гладким внутренним мышцам сфинктера зрачка и к аккомодационной мышце (m. ciliaris). Они прерываются в ganglion ciliare, в то время как акт конвергенции связан с непарным мелкоклеточным ядром.

Визуальные волокна на диске располагаются так: основное количество волокон, идущих к периферии сетчатой оболочки, располагаются на периферии, а идущие из центрального отдела — в центральном участке нерва. Папилломакулярный пучок, идущий от макулярной области, располагается в нижненаружном отделе височного сектора диска.

Папилломакулярный пучок сохраняет периферическое положение на всем протяжении переднего отрезка орбитальной части зрительного нерва, а сосуды сетчатки занимают центральное положение в стволе нерва.

В задней части орбитального отдела папилломакулярный пучок перемещается в центр и идет по его оси. Такое же центральное положение он занимает до хиазмы и в самой хиазме.

В хиазме происходит частичный перекрест волокон папилломакулярного пучка. Неперекрещивающиеся волокна на всем протяжении расположены в центре.

Хиазма , покрытая мягкой и паутинной оболочками, располагается на диафрагме (дубликатура твердой мозговой оболочки) турецкого седла и имеет размеры в длину от 4-10 мм, в ширину 9-11 мм, в толщину 5 мм.

Сверху от хиазмы проходит дно третьего желудочка, снизу под диафрагмой — гипофиз, с боков — пещеристая пазуха. Сзади к ней прилежит воронка (inphundibula), идущая к гипофизу. По обе стороны хиазмы проходят ветви внутренней сонной артерии, принимающие участие в образовании Виллизиева круга кровообращения.

От задней поверхности хиазмы начинаются зрительные тракты и заканчиваются они в наружных коленчатых телах и у подушки зрительных бугров. Волокна папилломакулярного пучка занимают большую часть наружного коленчатого тела, периферические волокна — меньшую. Общая длина зрительных трактов приблизительно 4-5 см.

Наружное коленчатое тело состоит из 6 слоев: в 1, 4, 6, считая снизу вверх, заканчиваются перекрещивающиеся волокна, в 2, 3, 5 — неперекрещивающиеся. От хиазмы зрительные тракты идут кверху.

От ганглиозных клеток 1-го и 6-го слоя наружного коленчатого тела берет начало зрительный пучок, или пучок Грациоле (центральный нейрон зрительного пути). Он проходит через зачечевичную часть заднего бедра внутренней капсулы и располагается вдоль заднего рога бокового желудочка по направлению к внутренней поверхности затылочной коры, где и заканчивается в верхней и нижней губах шпорной борозды.

В верхней части пучка Грациоле проецируются верхние гомонимные квадранты сетчаток, в нижней части — нижние гомонимные квадранты.

Папилломакулярный отдел проецируется в средних частях stratum sagittale externum.

В зрительной корковой зоне верхняя губа шпорной борозды в каждом полушарии соответствует верхним гомолатеральным квадрантам сетчаток, нижняя губа — нижним.

Фовеальная область сетчатки представлена в самых задних отделах шпорной борозды.

В самых передних отделах проецируются крайние периферические отделы назальной половины сетчатки противоположной стороны (так называемые темпоральные серпы поля зрения). В средних отделах — средние гомолатеральные отделы обеих сетчаток.

Зрительная зона в коре головного мозга вмещает в себе 17-е, 18-е и 19-е поля Бродмана. В 17-м поле осуществляется восприятие света и цвета, формы и локализации, в 18-м поле — акт конвергенции и аккомодации и сочетанное движение глаз, в 19-м поле — оптикогностические предметные, пространственные восприятия.

Кровоснабжение зрительного нерва в основном осуществляется ветвями глазничной артерии.

В кровоснабжении хиазмы принимают участие внутренние сонные артерии, передние мозговые, задние соединительные, передние хориоидальные и непарная соединительная артерии, а снабжаются кровью из системы arteria cerebri posterior, задняя часть пучка и также ветви задней мозговой артерии. Оптический тракт питается за счет передней хориоидальной артерии и ее веточки arteria communicans posterior. Наружное коленчатое тело и начало пучка Грациоле — из arteria cerebri media. Зрительные центры в мозгу питаются из системы arteria cerebri posterior — ramus posterior inferior или arteria calcarina.

Гипоплазия зрительного нерва — уменьшение диаметра диска. Аномалия связана с уменьшением количества аксонов пораженного нерва при нормальном развитии опорной ткани. Гипоплазия может быть как односторонней, так и двусторонней.

Острота зрения варьирует от 1,0 до «отсутствия светоощущения». В поле зрения изменения могут быть в виде локальных центральных и/или периферических выпадений. При осмотре макула выглядит плоской, фовеолярный рефлекс отсутствует или слабо выражен. Ретинальные сосуды имеют штопорообразный вид, калибр не изменен.

Поражение диска может быть изолированным, но чаще в сочетании с аметропией, микрофтальмом, врожденной катарактой и первичным персистирующим гиперпластическим стекловидным телом.

Неврологическая симптоматика отмечается у каждого пятого пациента с гипоплазией зрительного нерва. У 23-43% детей отмечаются эндокринные нарушения: дефицит гормона роста, реже гипотиреоз, несахарный диабет.

Гипоплазия зрительного нерва выявляется у больных с синдромом Варбурга, у 30-57% больных с синдромом Эикарда, который характеризуется недоразвитием мозолистого тела, мышечными спазмами или миоклоническими судорогами, наличием лакунарных хориоретинальных очагов.

Наиболее информативным тестом для оценки зрительных функций у детей с данной патологией является регистрация зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

При диаметре диска от 0,1 до 0,25 от нормального радиуса диска ЗВП, как правило, не регистрируются и острота зрения у таких детей колеблется от 0 до светоощущения с правильной проекцией. Если диаметр диска составляет 0,3-0,5 радиуса диска в норме, ЗВП регистрируются и зрение у таких больных от 0,005 до 0,04. При превышении размера диска от 0,6 до нормального ЗВП регистрируются, а зрение у таких больных — 0,03 до 1,0.

На рентгенограмме часто отмечается уменьшение зрительных каналов, но лучше проводить КТ и МРТ или нейросонографию.

Дифференциальная диагностика гипоплазии и атрофии зрительного нерва при двусторонних поражениях затруднена: при гипоплазии зрительного нерва диск может иметь белый или серый цвет, но он всегда уменьшен в размерах, при аплазии диска всегда определяются центральные сосуды сетчатки, имеющие нормальный калибр и штопорообразный ход (Шамшинова А.М., 2002).

Обязательно проводить МРТ, чтобы исключить неонатальный гипотиреоз.

У детей с гипоплазией и неонатальный желтухой или гипогликемией, а также с симптомами задней питуитарной эктопии, обнаруженными при МРТ, возможна гормональная недостаточность передней доли гипофиза. Обязательно тщательное эндокринологическое обследование.

Лечение

Проведение мероприятий по профилактике развития амблиопии (рефракционной, дисбинокулярной) и ее лечение. Как можно раньше начать очковую или контактную коррекцию аметропии, проводить дозированную окклюзию лучше видящего глаза, лазерную плеоптику и чрескожную стимуляцию зрительного нерва пораженного глаза. В некоторых случаях — оперативное лечение косоглазия. Одновременно коррекция нейросоматических и нейроэндокринных нарушений.

Аплазия зрительного нерва

Врожденная редкая аномалия, при которой отсутствуют как ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны, так и центральные сосуды сетчатки в пораженном глазу.

Бывает частое сочетание поражения зрительного нерва с поражением ЦНС (анэнцефалия, гидроэнцефалия).

Наиболее постоянным и принципиальным признаком является отсутствие центральных сосудов сетчатки.

Изменения диска разнообразны:

1. Отсутствуют диск зрительного нерва, центральные сосуды и макулярная дифференциация.

2. Визуализируется рудиментарный белый диск зрительного нерва, лишенный центральных сосудов сетчатки, макулярные рефлексы не определяются.

3. При офтальмоскопии на месте диска зрительного нерва определяется глубокая полость, окруженная светлым кольцом, напоминающим перипапилллярный склеральный конус. Центральные сосуды сетчатки и прямая реакция зрачка на свет отсутствуют.

Аплазия зрительного нерва может быть одно- или двусторонней и сочетаться с другими аномалиями развития (роговицы, УПК, катаракты, радужки, цилиарного тела, хориоидеи и сетчатки, стекловидного тела), с микрофтальмом, птозом, недоразвитием орбиты и врожденными дефектами ЦНС. Микрофтальм отмечается почти у всех больных с аплазией зрительного нерва.

ЭФИ, ЭРГ не изменены, только в некоторых случаях регистрируется субнормальная ЭРГ. При записи ЗВП биоэлектрические ответы отсутствуют. При УЗИ и КТ орбит иногда определяется рудиментарный зрительный нерв, выявляются гидроэнцефалия, анэнцефалия, орбитальная менингоэнцефалоцеле.

Дифференцируют от гипоплазии. При гипоплазии при офтальмоскопии диск зрительного нерва практически не различим, всегда видны извитые центральные сосуды сетчатки с нормальным калибром.

Аномалии экскавации зрительного нерва

Синдром «вьюнка» .Врожденная воронкообразная экскавация заднего полюса с вовлечением диска зрительного нерва. Заболевание чаще всего одностороннее, встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. В 60% при односторонней патологии поражается правый глаз.

При офтальмоскопии диск выглядит розовым или оранжевым, значительно увеличенным и располагается как бы в воронкообразной впадине, а окружающая его зона имеет равномерно проминирующие края.

В центре воронки виден «букет» глиальной ткани белого цвета. Макула может быть смещена и тогда располагается на стенке углубления. Сосуды диска в уменьшенном количестве появляются ближе к краям воронки. Часто артериолы трудно отличить от венул. Почти у всех пациентов с односторонней патологией определяются косоглазие, высокая близорукость, часто с астигматизмом пораженного глаза.

При биомикроскопии с трехзеркальной линзой у большинства обнаруживают зоны локальной отслойки сетчатки, даже если при обратной офтальмоскопии серозная отслойка сетчатки не выявлена. Довольно часто синдром «вьюнка» сочетается с базальным энцефалоцеле у детей и аномалиями лицевого скелета (расщелина губы и твердого неба). Могут быть аномалии почек и другие. Острота зрения колеблется от правильной проекции света до 0,05, описаны случаи 0,8-1,0.

В поле зрения выявляются центральные или центроцекальные дефекты. Цветовое зрение у большинства больных не изменено. ЭРГ сохраняется нормальной. При ЗВП у большинства больных отмечается снижение амплитуды и удлинение компонента Р.

На КТ в месте контакта зрительного нерва со склерой определяется воронкообразное расширение дистального отдела зрительного нерва.

Лечение

Очковая или контактная коррекция аметропии. При высокой анизометропии возможны фоторефракционная кератэктомия, кератомилез или кератотомия.

У детей — окклюзия и плеоптика. При необходимости — хирургическая коррекция косоглазия. При отслойке сетчатки — хирургическое лечение. Для хирургического лечения предложена новая операция — трансконъюктивальная фенестрация оболочек зрительного нерва.

Колобома зрительного нерва

Врожденная непрогрессирующая аномалия, имеющая вид углубления различных размеров в области ДЗН, заполнена ретинальными клетками.

Колобома может образоваться в любой точке вдоль глазной щели и проявляется со стороны радужки, хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва в результате неполного или аномального сопоставления проксимальных концов эмбриональной щели, закрывающейся в норме на 4-5-й неделе гестации. Этиология: известны случаи аутосомно-доминантного наследования, иногда в результате внутриутробного поражения цитомегало-вирусной инфекцией. Заболевание бывает и односторонним, и двусторонним. При офтальмоскопии: на слегка увеличенном в диаметре диске зрительного нерва имеется шарообразное углубление с четко очерченными границами, серебристо-белого цвета, в несколько раз превышающее размеры диска. Почти у всех больных выявляют высокую миопию и миопический астигматизм, а также косоглазие. При В-сканировании или КТ обнаруживается глубокий дефект в заднем полюсе глаза, а при МРТ нередко выявляется эпилатеральная гипоплазия интракраниальной части зрительного нерва. Колобома зрительного нерва часто сочетается с задним лентиконусом, задним эмбриотоксоном, ямкой диска зрительного нерва, синдромом эпидермального невуса, остатками гиалоидной артерии и колобомами хориоидеи. Иногда развивается регматогенная отслойка сетчатки (обычно после 20 лет).

У больных с ямкой диска зрительного нерва в результате макулярного отека появляется макулярный разрыв, а затем расслоение внутренних и наружных слоев сетчатки и макулярная отслойка. ЭФИ и ЭРГ обычно не изменены.

У детей колобома часто сочетается с синдромом эпидермального невуса, очаговой гипоплазией кожи Гольтца, окулоаурикуловертебральной дисплазией (синдром Гольденхаара), синдромами Дауна, Эдвардса, Варбурга.

Лечение

В случае формирования субретинальной неоваскулярной мембраны показана лазеркоагуляция. При макулярной отслойке — хирургическое лечение: витрэктомия с последующим введением внутрь глаза газа и криптоновая лазерная коагуляция сетчатки, при остроте зрения ниже 0,3.

Врожденная перипапиллярная стафилома

Это чрезвычайно редко наблюдаемая, как правило, односторонняя аномалия, которая характеризуется развитием обширной глубокой экскавации в области заднего полюса глаза, с расположенном на ее дне диском зрительного нерва. Этиология не ясна.

При осмотре отмечается девиация пораженного глаза. Офтальмоскопически в области заднего полюса отмечается обширное чашеобразное углубление, на дне которого располагается почти неизмененный диск зрительного нерва. Сосуды имеют нормальный ход и калибр.

При В-сканировании можно определить глубину дефекта.

Зрение колеблется от «светопроекции» до 0,5. При периметрии выявляются различные дефекты, расширение слепого пятна. ЭРГ в норме.

Лечение

Очковая коррекция, плеоптика, ортоптика.

Ямка диска зрительного нерва

Врожденная аномалия, имеющая вид ограниченного углубления в диске зрительного нерва.

Патогенез не ясен. Гистологически в области ямки имеется дефект решетчатой пластинки. Некоторые ямки сочетаются с субарахноидальным пространством.

Офтальмологически ямка диска зрительного нерва выглядит как углубление круглой или овальной формы, имеющее белый, серый или желтый цвет. Диаметр от ⅓ до ⅛ РД. Обычная локализация — височная половина диска, но может располагаться и в других секторах. Чаще заболевание одностороннее, но в 15% может быть билатеральным. В 45-75% глаз с врожденной ямкой диска зрительного нерва развивается серозная отслойка сетчатки.

Макулярный ретиношизис и отслойка, обусловленные ямкой ДЗН, развиваются, как правило, в возрасте 20-40 лет. Риск развития макулярных осложнений выше, если ямка имеет большие размеры и локализуется в височной половине диска.

ЭРГ у большинства пациентов сохраняется нормальным.

ЗВП у большинства не изменены до момента развития макулярной отслойки.

Лечение .

В настоящее время — витрэктомия с последующими интравитреальной тампонадой расширяющимся перфлюорокарбоновым газом и барьерной лазерной коагуляцией.

Синдром косого вхождения диска зрительного нерва

Это врожденное патологическое состояние, при котором аномальный диск является вторичным проявлением по отношению к эктазии нижненосовой области заднего полюса глазного яблока.

Симптоматика: верхняя наружная часть диска слегка проминирует, а нижневнутренний сегмент как бы смещен назад, в результате чего создается впечатление овальной формы ДЗН с косо ориентированной длинной осью.

Такая конфигурация диска сочетается с наличием нижневнутреннего склерального конуса. Обычно бывает сложный миопический астигматизм с положительной осью, ориентированной параллельно эктазии. Острота зрения от 0,05 до 1,0 и зависит от тяжести рефракционной амблиопии.

Цветовое зрение не нарушено. ЭРГ и ЭОГ не изменены. ЗВП — в пределах нормы.

Дифференцируют с гипоплазией зрительного нерва. В отличие от гипоплазии, процесс, как правило, двусторонний и всегда сочетается со сложным миопическим астигматизмом.

Лечение

Оптическая коррекция.

Мегалопапилла

Врожденное состояние, при котором ДЗН имеет необычно большой диаметр.

Аномалия может быть как одно-, так и двусторонней. Острота зрения обычно нормальная. В поле зрения — расширение слепого пятна, а ЭРГ, ПЭРГ, ЭОГ, ЗВП — в норме.

Дифференцируют мегалопапиллу и глаукому с низким давлением.

При мегалопапилле экскавация имеет круглую форму или горизонтальный овал, а при глаукоме — вертикально направленную экскавацию.

Отношение ЭД — в норме, не более 0,5 при глаукоматозной атрофии этот коэффициент значительно уменьшается.

При мегалопапилле отсутствуют изменения остроты и поля зрения (кроме расширения слепого пятна).

Врожденная пигментация диска зрительного нерва

Характеризуется отложением на поверхности неизмененного диска темного пигмента. Истинная пигментация ДЗН наблюдается чрезвычайно редко. При офтальмоскопии выявляют незначительную проминенцию и нечеткость границ диска, имеющего серый цвет. Острота зрения, цветоощущение, поля зрения — нор-мальные.

Лечебные мероприятия не требуются.

Удвоение диска зрительного нерва

Связано с врожденным расщеплением ствола зрительного нерва. В большинстве случаев — процесс односторонний. При офтальмоскопии обнаруживаются два ДЗН, каждый из которых имеет самостоятельное кровоснабжение, оба диска могут соединяться общими артерией и веной.

Часто сочетается с высокой аметропией, колобомой радужки, врожденной катарактой.

Острота зрения варьирует от 0 до 1,0.

Лечение

Коррекция аметропии, окклюзия лучше видящего глаза и плеоптика. При высокой остроте зрения возможна хирургическая коррекция косоглазия.

Псевдоневрит, или псевдозастой зрительного нерва

Это врожденная аномалия, напоминающая неврит зрительного нерва. При офтальмоскопии диск имеет нечеткие границы и слегка проминирует. Аномалия часто двусторонняя.

Наиболее частой причиной являются друзы диска зрительного нерва. Друзы представляют собой гиалиноподобный материал с включениями кальция.

Аномалию объясняют особенностями строения склерального канала, что приводит к развитию аксоплазматического стаза и образованию друз. Но в ряде случаев не связан с друзами.

В атипичных случаях миелиновые волокна могут располагаться по краям диска зрительного нерва, обусловливая их проминенцию, а границы диска выглядят фестончатыми.

Элевация при гиперметропии, вероятно, обусловлена сужением склерального канала или гиперплазией глиальной ткани.

При офтальмоскопии ДЗН розовый, слегка проминирует, границы кажутся стушеванными, часто создается впечатление гиперемии ДЗН.

Друзы часто располагаются в носовой части диска. Иногда у больных с псевдозастоем выявляются мелкие кровоизлияния в ткань диска, причиной которых являются механические повреждения стенок мелких сосудов при контакте с друзами. Для диагностики применяют КТ- и В-сонографию. Острота зрения и поле зрения обычно не изменены. Но в некоторых случаях, особенно при псевдозастое, обусловленном друзами, острота зрения может быть снижена, а в полях зрения — расширение слепого пятна, центральные или центроцекальные скотомы. Могут прогрессировать в любом возрасте, это приводит к диагностическим ошибкам. Иногда трудно провести дифференциальную диагностику псевдозастоя и застойного диска. ЭРГ и ЗВП в норме.

Дифференциальная диагностика. У пациентов с оптическим невритом острота зрения резко снижается в течение нескольких часов или дней, характерен продромальный период, в течение которого отмечаются субфебрилитет, головная боль и явления ОРВИ. При псевдоневрите отсутствуют гиперемия ДЗН и экссудация в стекловидное тело.

ЗВП изменяются при оптическом неврите, при ФАГ с застойным диском определяют расширение сосудов и выраженную экстравазальную гиперфлюоресценцию. Иногда даже приходится осматривать других членов семьи. В сомнительных случаях можно использовать КТ и МРТ.

Лечение не требуется. Необходимо наблюдение за больными для исключения диагностических ошибок.

Аномалии развития зрительного нерва

Псевдоневрит — врожденная аномалия, напоминающая неврит зрительного нерва или застойный диск.

При офтальмоскопии отмечаются нечеткость контуров диска, отсутствие физиологической экскавации. При псевдоневрите со стороны сосудов часто наблюдаются аномалии развития (на диске видно большое количество сосудов с необычным разветвлением и резко выраженной извилистостью, от диска на сетчатку они переходят во всех направлениях).

В большинстве случаев псевдоневрит является двусторонним, часто наблюдается при высокой гиперметропии, но может быть при любой рефракции глаза.

Характерной особенностью псевдоневрита является хорошее состояние зрительных функций (остроты зрения и поля зрения, хотя острота зрения может быть пониженной) и отсутствие динамики в офтальмоскопической картине. ЭРГ и ЗВП в норме.

Миелиновые волокна диска зрительного нерва и сетчатки

Все аксоны вскоре после отхождения от тела клетки покрываются миелиновой (жироподобной) оболочкой белого цвета. Она препятствует рассеиванию импульса, идущего по волокну на прилегающие осевые цилиндры.

Миелинизация нервных волокон зрительного нерва как бы обрывается у решетчатой пластинки и на диск не распространяется. Иногда миелиновые волокна распространяются на нервные волокна диска и сетчатку, прилежащую к диску приблизительно у 0,3% людей.

В зависимости от количества миелиновых волокон сосуды сетчатки либо проходят поверх их, либо местами, либо полностью покрываются ими. Наблюдаются при всех видах рефракции и на функции глаза, как правило, не влияют

Могут сочетаться с другими аномалиями развития — микрофтальмом, колобомой хориоидеи.

Друзы диска и сетчатки — это небольшие единичные или множественные образования серо-белого или голубоватого цвета, выступающие над уровнем нормального диска. Величина друз от 1 до 3 диаметров ЦВС. Располагаются по краю диска, поэтому диск представляется неровным. Постепенно количество друз может увеличиваться и походить на грозди. Физиологическая экскавация исчезает, диск принимает выпуклую форму. Выстояние в стекловидное тело 2,0-10,0 дптр.

Друзы могут сочетаться с пигментной дегенерацией, макулярной дегенерацией Штаргардта, ангиоидными полосами сетчатки, глаукомой, окклюзией ретинальных сосудов, отеком или атрофией зрительного нерва. Может снижаться зрение.

Обычно бывают головные боли в области лба, рассеянная неврологическая симптоматика. Некоторые считают, что это заболевание — стертая форма туберозного склероза Бурневиля.

Воспалительные заболевания зрительного нерва

В настоящее время воспалительные заболевания зрительного нерва делят на невриты зрительного нерва и ретробульбарные невриты.

Неврит — воспалительный процесс ствола и оболочек зрительного нерва. Характеризуется выраженными изменениями диска зрительного нерва.

Ретробульбарный неврит — воспаление зрительного нерва за глазным яблоком.

Воспалительные заболевания зрительного нерва делят на нисходящие и восходящие невриты. Все нисходящие относят к группе ретробульбарных.

Диагностика двухсторонних нисходящих невритов с двусторонним отеком диска представляет иногда большие трудности. Флюоресцентная ангиография и сложные ЭФИ не дают четких дифференциальных критериев для диагностики невритов и застойных дисков, сопровождающихся быстрым падением зрительных функций.

Этиологические факторы воспаления зрительного нерва разнообразны.

Заболевание может вызывать как острая, так и любая хроническая инфекция. Особенно часты воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (цереброспинальный менингит, серозный менингит, менингит на почве сифилиса и туберкулеза, энцефалиты — вирусные, бактериальные, риккетсии, протозойные), грипп, сыпной тиф, рожа, сифилис, туберкулез, бруцеллез, оспа, местные очаги воспаления (заболевания придаточных пазух носа, заболевания зубов, миндалин).

Ретробульбарные инфекции, яды при укусах змей и насекомых также могут быть причиной невритов.

Из заболеваний внутренних органов к заболеваниям зрительного нерва приводят болезни почек, диабет, подагра, болезни крови, коллагеновые заболевания, аллергические состояния, болезни, связанные с недостаточностью питания, авитаминозом (бери-бери, цинга).

Многие интоксикации могут стать причиной воспаления зрительного нерва, в частности табачно-алкогольная интоксикация (10%), интоксикация свинцом, метиловым спиртом.

Этиологическим фактором могут быть заболевания глазного яблока и орбиты, а также травма и патология беременности.

Большой процент случаев заболевания остается невыясненной этиологии.

Невриты должны лечить невропатологи, а неврит зрительного нерва лечат окулисты.

Жалобы больных при невритах:снижение зрения, постоянное или периодическое появление пятна, мерцаний перед глазами, могут быть ломящие боли за глазом, в области надбровья, головная боль.

Аллергический яд может вызвать аллергические состояния в организме, а также обострение других аллергических заболеваний, в том числе и ревматизм. У одной больной был нейроревматизм (малая хорея) и укус пчелы вызвал токсико-аллергический неврит.

Патология зрительного нерва по отношению к общему числу глазных заболеваний составляет 1-3%. Но эта цифра снижена, так как часть больных, минуя глазные учреждения, попадают в неврологические и нейрохирургические стационары.

Атрофия зрительного нерва при его заболеваниях встречается в 40-60% случаев.

Патология зрительного нерва как причина слепоты составляет 6,6-15,2% (инвалидность).

Практически слепота при поражении зрительного нерва составляет 21%.

Основными проявлениями заболеваний зрительного пути являются изменения глазного дна, понижение остроты зрения и изменения поля зрения. Но эти изменения не равноценны.

Исследование поля зрения имеет основное значение для постановки диагноза при заболеваниях зрительных путей. В поле зрения могут быть центральные скотомы, различного типа сужения периферического зрения, гемианопические выпадения полей зрения.

Необходимы самое тщательное, педантичное исследование поля зрения от периферии до центра, по большему количеству меридианов, а также повторные исследования поля зрения. Исследуются границы поля зрения на белый цвет и цвета.

Из известных объектов при заболеваниях зрительных путей следует применять только красную метку в 5 мм. На периметре Форстера нормой являются границы: 35-40° в височной половине поля зрения и 25-30° в остальных направлениях.

Незначительные изменения поля зрения могут не улавливаться с помощью более интенсивных раздражителей, но легко отмечаются с помощью более слабых. Поэтому при заболеваниях зрительных путей часто наблюдается расхождение границ между белыми метками в 5 мм и 2 мм.

Следовательно, периметрию у больных с заболеваниями зрительных путей надо проводить белыми метками в 5 мм и 2 мм и красной меткой в 5 мм.

Меткой в 2 мм можно выявить скотомы. Однако периметрией далеко не всегда удается выявить небольшие центральные скотомы.

Главенствующим методом для диагностики является автоматическая периметрия.

Для выявления и дифференциальной диагностики демиелинизирующих процессов в зрительном анализаторе исследуются ЗВП.

Для ранней диагностики объемных образований, демиелинизирующих процессов головного мозга, травматического повреждения костных структур глазницы и зрительного нерва важны КТ, МРТ, ангиография.

Важным методом в комплексе диагностики друз и застоя зрительного нерва является видеоофтальмография.

Используются для контроля за лечением пороговая пространственная контрастная чувствительность — КЧСМ.

Неврит (папиллит)

Невритом (папиллитом) называется воспаление зрительного нерва, захватывающее его внутриглазную часть.

Воспалительный процесс может поражать периферические или центральные волокна зрительного нерва, что проявляется разнообразным нарушением зрительных функций.

Обычно начинается снижением зрения, которое может упасть в течение нескольких часов, реже нескольких суток.

Потеря зрения, которую субъективно ощущает больной, сопровождается небольшими головными болями и болями при движении глаз. Но этих симптомов может и не быть. Одновременно с падением зрения, а иногда предшествуя ему, появляется ишемия ДЗН и его отек. Границы его становятся стушеванными, вены и артерии слегка расширены. Отмечается сужение поля зрения, а при поражении папилломакулярного пучка — центральные скотомы. В поле зрения могут быть также клинообразные выпадения в районе слепого пятна, аркоподобные и квадрантные, назальные и биназальные.

При нарастании процесса увеличиваются гиперемия и отек зрительного нерва с выстоянием его в стекловидное тело. Степень выстояния может быть от 2,0 дптр до 5,0-6,0 дптр. Вокруг диска могут появляться кровоизлияния — точечные и линейные.

Сосуды резко расширены и извиты, нередко вследствие выпотевания экссудата из сосудов диска наблюдается помутнение стекловидного тела. Препапиллярные помутнения стекловидного тела и феномен Тиндаля хорошо видны при микроскопии при папиллитах, связанных с увеитом.

Раньше, когда были частые заболевания возвратным тифом, папиллиты на почве увеита встречались довольно часто. Полное восстановление зрения наблюдалось лишь через 6-8 месяцев, а иногда зрение восстанавливлось только до 0,02-0,05.

При ранениях переднего отдела глаза нередко бывает воспаление с вовлечением в процесс зрительного нерва.

Повреждение зрительного нерва бывает при увео-менингоэнцефалитических синдромах — болезнь Харада (увеит со спонтанной отслойкой сетчатки, менинго-энцефалиты, тугоухость, выпадение волос, поседение волос), Фогта — Кайанаги (облысение, пятнистая депигменация кожи и волос, увеит, глухота), при сифилитической офтальмии, синдроме Бехчета, Геерфордта и Бенье — Бека-Шаумана.

Синдром Бехчета известен как офтальмо-стоматогенитальный синдром, синдром Геерфордта как субхронический увеопаротит, а болезнь Бека — Шаумана — как синдром саркоидоза. Синдром Геерфордта сейчас также относят к саркоидозу.

Воспалительный процесс диска зрительного нерва переходит и на его ствол, превращаясь в ретробульбарный неврит с изменением на глазном дне.

Существуют и неопределенные скрытые формы увео-менингоэнцефалитов, которые сочетаются с поражением интракраниального отдела зрительного нерва и диска зрительного нерва. Это — нейропапиллиты, которые можно диагностировать с помощью исследования спинномозговой жидкости, ЭЭГ, изучения вестибулярного аппарата, снятия аудиограммы, а также путем хирургического вмешательства.

Нейропапиллиты могут протекать и изолированно и вместе с неврологической симптоматикой — головными болями, болями при движении глаз, рвотой, покраснением шеи, указывающим на вовлечение в процесс менингиальных оболочек, окуломоторными параличами, свидетельствующими о наличии энцефалита.

Во время хирургических вмешательств выявлена еще одна форма неопределенных увео-менингитов, названная первичным отеком зрительного нерва, его интракраниального и интраканаликулярного отделов. Отек сдавливает зрительный нерв, что влечет за собой быстрое падение зрения. Экстренное вскрытие канала приводит к быстрому восстановлению зрения.

Этиология инфекционных первичных папиллитов чаще всего вирусная.

Нередко приходится дифференцировать с застойным диском, псевдоневритом, ишемическими состояниями диска зрительного нерва, если имеется выраженный отек.

При застойном диске и псевдоневрите, при выраженном изменении диска зрительного нерва зрительные функции сохраняются. Только при осложненном застойном диске зрительные функции нарушаются сразу, но при этом поле зрения изменяется по гемианоптическому типу, что не характерно для неврита.

При псевдоневрите нет расширения вен, кровоизлияний, отсутствует динамика процесса.

При дифференциальной диагностике неврита и сосудистой оптической нейропатии необходимо знать начало заболевания: оно постепенное или внезапное, не переносил ли больной инфекционные заболевания, не было ли переохлаждения, стрессов, большой физической нагрузки. При офтальмоскопическом исследовании выявляются гиперемия диска, расширение сосудов или бледный диск, узкие сосуды, сужение границ поля зрения, скотома или гемианопсия.

Васкулит зрительного нерва отличается от неврита более выраженной отечностью диска, особенно сетчатки при папиллярной и центральной зоне, нередко с «фигурой звезды», а также наличием полос сопровождения вдоль сосудов на диске. Острота зрения более высокая при ретробульбарном неврите, сопровождающемся отеком сетчатки в макулярной области. Следует дифференцировать с помощью офтальмоскопии от центральной серозной хориоретинопатии, при которой выявляются «точки просвечивания».

Течение и прогноз неврита определяются этиологией, тяжестью воспалительного процесса, своевременной и рациональной терапией. При правильном лечении может полностью или значительно восстановиться зрение.

При инфекционных вирусных папиллитах у 25% больных наступает полная атрофия зрительного нерва, у 35% — частичная.

Больные с невритом зрительного нерва нуждаются в срочном направлении в стационар ,где им проводится общее лечение антибиотиками широкого спектра действия с витаминами группы В, а также противовоспалительная, десенсибилизирующая, сосудорасширяющая и дегидратационная терапия (гемодез, реопирин, кортикостероиды внутрь и ретробульбарно, внутримышечно лазикс, внутрь супрастин, фуросемид, препараты никотиновой кислоты), гемотрансфузии, спинно-мозговая пункция, используются также кортикостероиды. При выявлении причины заболевания добавляется этиотропная терапия.

Ретробульбарный неврит (РН)

Воспалительное поражение участка зрительного нерва, расположенного за глазным яблоком и не распространяющегося на диск зрительного нерва. Причинами РН могут быть инфекционные заболевания (вирусные и бактериальные), в том числе заболевания придаточных пазух носа, интоксикации, аллергия, травмы. Описаны случаи, вызываемые хламидиями, бруцеллами, коллагенозами и туберкулезом. Большой процент остается с невыясненной этиологией.

Наиболее частой причиной РН являются демиелинизирующие заболевания: в 80% случаев это один из первых признаков рассеянного склероза, сначала — односторонний, быстро преходящий, попеременно меняющийся, а затем — двусторонний.

Ретробульбарные невриты могут быть острые (инфекционные) и хронические (токсические). Острые ретробульбарные невриты обычно односторонние, хронические — двусторонние.

Ретробульбарный неврит имеет три клинические формы:

1. Воспаление только оболочек зрительного нерва — развивается вторично.

2. Воспаление периферических волокон ствола нерва — интерстициальный неврит, при котором воспалительный процесс начинается обычно в мягкой оболочке зрительного нерва и по соединительнотканным перегородкам (септам) переходит на периферические слои нервных волокон.

3. Воспаление папилломакулярного (осевого) пучка зрительного нерва — аксиальный неврит.

Классический ретробульбарный неврит характеризуется потерей зрения, обычно односторонней, но у 19-33% взрослых и 60% детей встречается двусторонний РН, при этом нарушается цветовое зрение с быстрым цветовым утомлением. Кроме того, он проявляется:

Болями за глазом, усиливающимися при движении глаз, особенно при взгляде вверх. Могут быть ломящие боли при движении глазного яблока, боль может возникать одновременно с потерей зрения или предшествовать ей;

Головной болью в лобно-теменной или лобно-затылочной областях;

Центральной скотомой (относительной или абсолютной на все цвета, включая белый, а также периферическими скотомами, сужением или выпадением поля зрения, выявляемых при периметрии.

На глазном дне могут отсутствовать патологические изменения или возникают нарушения, свойственные невриту и застойному диску. Это зависит от интенсивности воспалительного процесса и его локализации. Иногда бывает отек ДЗН (5%) с геморрагическим компонентом. У детей при РН быстро возникает отек и часто развиваются папиллиты. Через 2-3 месяца неврит разрешается, острота зрения восстанавливается, центральная скотома подвергается обратному развитию. На глазном дне формируется побледнение височной половины или всего ДЗН. Повторная атака РН в течение последующих 5 лет наблюдается у 12-36% пациентов.

Трон Е.Ж. (1968) указывал, что обязательным признаком ретро-бульбарного неврита является наличие центральной скотомы, а изменения глазного дна могут быть самыми разнообразными. Для РН характерны диссоциация симптомов: несоответствие картины глазного дна и зрительных функций. В начале заболевания имеет место резкое падение остроты зрения; при восстановлении зрительных функций ухудшается картина глазного дна, развивается побледнение ДЗН. Побледнение ДЗН наступает позже, если поражение локализуется дальше от диска. А иногда и в ранней стадии можно наблюдать выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями. Интенсивность побледнения диска зрительного нерва объясняется гибелью миелинового покрытия, а хорошее зрение — сохранностью осевых цилиндров. Постепенно развивается полная атрофия зрительного нерва. Термин «атрофия зрительного нерва» следует применять при стойком снижении остроты зрения и частичном или полном побледнении ДЗН. Для большинства пациентов характерно колебание остроты зрения после физических нагрузок (симптом Утгоффа). Этот симптом может быть спровоцирован приемом горячей ванны или душа, жаркой погодой, приемом горячей пищи и воды, усилением освещения и др. Симптом Утгоффа выявляется у 32,8-49,5% пациентов и имеет прогностическое значение. Он связан с высоким риском развития рассеянного склероза (РС). При снижении температуры тела может быть улучшение зрения. При РН в результате демиелинизации при длительной сохранности темновой адаптации нарушаются световая адаптация и дневное зрение: возникает чувство ослепленности, даже при умеренной яркости. При определении остроты зрения чем выше освещенность, тем больше пациент видит темных пятен. Иногда при движении глаз или провокации звуком возникают фосфенцветовые вспышки перед глазами — глазной симптом Лермитта.

На глазном дне в начале заболевания можно не увидеть патологии. Поэтому применяют функциональные методы исследования, такие, как статическая и компьютерная периметрия, цветовая кампиметрия, визоконтрастометрия, исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Большую диагностическую ценность имеют зрительные вызванные потенциалы. Все эти исследования объективизируют степень поражения зрительных нервов.

При РН даже при отсутствии неврологической симптоматики следует в первую очередь думать о рассеянном склерозе и проводить МРТ головного мозга.

Лечение

Дексаметазон 1,0 мл ретробульбарно х 1 раз в день в течение 5-10 дней. Наиболее эффективно введение препаратов через ирригационную систему в ретробульбарное пространство.

Обязательно назначаются антиоксидантные препараты: эмоксипин, витамин Е.

При выраженном геморрагическом компоненте, экссудативном ретиноваскулите, увеите — дицинон.

Дицинон применяется в виде ретробульбарной инъекции по 0,5 мл №10-15, можно также назначать его внутримышечно и внутрь.

Дицинон является ангиопротектором, а также оказывает ингибиторное действие на продукты ПОЛ и активность кининовой системы крови.

Очень хорошо сочетать ретробульбарные инъекции гордокса, дицинона и дексаметазона.

Применяются дикаин-адреналиновые блокады среднего носового хода. Турунда пропитывается раствором дикаина 0,5% и адреналина 0,1% (на 1 мл раствора 1 капля адреналина). Длительность процедуры 15-20 минут. На курс лечения 5 процедур через день.

С целью десенсибилизации применяют хлоропирамин (супрастин) по 25 мг х 3 раза в день, клемастин (тавегил) по 1 мг х 2 раза в день.

Назначают антигистаминные препараты: астемизол (гистолонг), кетотифен (денерел) со сменой препарата. Возможно использование синактена-депо, АКТГ, препаратов тимуса: Т-активина, тималина, индукторов интерферона и реоферона. Внутримышечно целесообразно назначение деларгина в разовой дозе 1 мг, на курс — 30-40 мг. Он стимулирует регенерацию тканей и нормализует микроциркуляцию в зоне воспаления.

Для уменьшения гипоксии тканей назначают ангиопротекторы: ангинин, продектин, доксиум.

Применяют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты кальция, калия.

После стихания острых воспалительных явлений уже на ранних стадиях следует применять препараты, улучшающие трофику, а также кровообращение в зрительном нерве и сетчатке. Применяется 4 % тауфон.

Широко используются эндоназальный электрофорез, фонофорез, магнитотерапия. Церебролизин внутривенно, внутримышечно, ретробульбарно № 10-15. Местно: разовая доза 0,5 мл.

При атрофии зрительного нерва показаны нейротрофическая терапия, биостимуляторы, электростимуляция зрительного нерва, магнитостимуляция. Широко применяется акупунктура.

Одним из перспективных методов иммунокоррекции является пересадка клеток костного мозга. Считают, что развивающиеся заново Т-клетки приобретают толерантность к собственным антигенам, в том числе к антигенам миелина, что приводит к блокированию аутоиммунных реакций.

Рассеянный склероз

В настоящее время наиболее распространена гипотеза о мультифакторной этиологии заболевания, в происхождении которого значение имеют ряд факторов — вирусный, эндокринный, аллергический, географический. Допускается, что комбинация внешних факторов действует на фоне генетически обусловленной дефектной иммунной системы, вызывая хронические воспаление, аутоиммунные реакции и демиелинизацию. В зависимости от локализации поврежденного миелина страдают разные структуры мозга. Так, протеолипидный миелин вызывает нарушения в спинном мозге и стволе мозга; гликопротеин — в перивентрикулярной зоне и в белом веществе мозжечка. Это в какой-то степени определяет и клинические проявления РС. Выделяют цереброспинальную форму (в 50-70%), протекающую с поражением оптической, пирамидной и мозжечковой систем; спинальную (23%), мозжечковую (19%), оптическую (6%), псевдотабетическую и некоторые другие формы. Излюбленной локализацией бляшек при РС является передний отдел орбитальной части зрительного нерва (от решетчатой пластинки до места входа центральной артерии сетчатки в зрительный нерв) и интракраниальная его часть. На первых этапах заболевания в нервных волокнах поражается только миелиновая оболочка. При этом проводимость их полностью не пропадает и при ремиелинизации восстанавливается их функция. Это и объясняет ремиссии в течении заболевания, очень характерные для рассеянного склероза. Далее, когда процесс переходит на осевые цилиндры, которые мало способны к регенерации, развиваются стойкие поражения нервной системы.

К типичным симптомам РС относятся:

Двигательные нарушения в виде пирамидного синдрома со слабостью и спастичностью; атаксия (мозжечковая, сенситивная или вестибулярная);

Чувствительные расстройства: боли параксизмальные по типу невралгии или хронические (дизестезии в конечностях), нарушение глубокой чувствительности с атаксией или расстройство двумерно-пространственного чувства;

Стволовые симптомы: вестибулярные головокружения, дизартрия, поражение III, V, VI, VII черепных нервов, зрительные нарушения (ретробульбарный неврит);

Вегетативные нарушения: тазовые расстройства — императивные позывы, учащение мочеиспускания или задержка мочи, периодическое недержание мочи, запоры, сексуальные расстройства;

Неспецифические симптомы: общая слабость, нарушение памяти, внимания, мышления, увеличение слабости при воздействии высокой температуры (ванна, погода);

Параксизмальные симптомы: кратковременные двигательные и чувствительные нарушения, приступы дезартрии, атаксии, эпилептические приступы, симптом Лермитта. Симптом Лермитта — кратковременное чувство прохождения электрического тока вдоль позвоночника, часто с иррадиацией в руки и ноги, провоцирующееся наклоном головы вперед.

Первыми клиническими проявлениями РС могут быть симптомы поражения одной или нескольких проводниковых систем. Наиболее часто наблюдаются полисимптомное начало, ретробульбарный неврит и пирамидные знаки. Среди других первых симптомов РС — глазодвигательные расстройства, нарушения координации, парезы лицевой мускулатуры, психические нарушения и дисфункция тазовых органов.

Среди различных проявлений оптических нарушений наиболее частым является резкое снижение остроты зрения до светоощущения (реже до сотых) и изменение полей зрения из-за ретробульбарных невритов. Иногда имеется отек века. Боли при движении глаза и экзофтальм держатся несколько дней. Диагноз РС, или «оптический неврит», устанавливают при наличии острого или подострого снижения остроты зрения, чаще одного глаза, сопровождающегося болезненностью при движении глазных яблок, при длительности не менее 24 часов и обычно с полным или частичным восстановлением зрения.

Характерными особенностями ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе являются:

1) совпадение начала побледнения диска зрительного нерва с началом восстановления зрительных функций;

2) ремиттирующее течение с рецидивами;

3) склонность к самопроизвольному излечению;

4) расхождение между картиной глазного дна и состоянием зрительных функций в конце атаки (высокая острота зрения и нормальное поле зрения при выраженной атрофии ДЗН).

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе может сочетаться с другими глазными симптомами: нистагмом, птозом верхнего века, парезом верхней прямой мышцы глаза. Острота зрения может снижаться после физической нагрузки, горячей ванны. Вечером зрение у таких больных хуже, чем утром и после физической нагрузки в течение дня.

Часто бывает сужение поля зрения на синий цвет. Картина глазного дна может быть разной. Если имеются изменения диска зрительного нерва (гиперемия, отек), то они слабо выражены. Затем наступает период улучшения зрительных функций. Острота зрения повышается постепенно или скачкообразно, вместе с этим исчезает и центральная скотома. От начала снижения остроты зрения до максимального восстановления (длительность атаки) проходит обычно 1-3 месяца. После атаки на глазном дне развивается простая атрофия зрительного нерва, чаще в виде побледнения височной половины ДЗН, связанных с поражением папилломакулярного пучка. Редко после атаки глазное дно остается без изменений.

Так как на глазном дне сначала можно не увидеть патологии, то применяют функциональные методы исследования: статическую и компьютерную периметрию, цветовую кампиметрию, визоконтрастометрию, определение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Большую диагностическую ценность имеют зрительные вызванные потенциалы. Все эти исследования объективизируют степень поражения зрительных нервов.

Побледнение ДЗН наступает позже, если поражение локализуется дальше от диска. Иногда и в ранней стадии можно наблюдать выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями. Интенсивность побледнения диска зрительного нерва объясняется гибелью миелинового покрытия, а хорошее зрение — сохранностью осевых цилиндров. Постепенно развивается полная атрофия зрительного нерва.

Выделяют 4 основных варианта течения РС: ремиттирующее (в начале болезни — у 75-85% больных); первично-прогредиентное (у 10% больных), вторично-прогредиентное (первоначально ремиттирующее течение сменяется прогрессированием с развитием обострений или без них и минимальными ремиссиями), прогрессирующее течение с обострениями (у 6% больных). В 20% случаев определить тип течения РС трудно.

Согласно шкале Позера (1983) достоверный РС определяется при наличии двух обострений и клинических данных о двух раздельных очагах (вариант А) или двух обострениях, клиническом выявлении одного очага и определении другого очага с помощью методов нейровизуализации или ВП (вариант В). При этом 2 обострения должны поражать разные области ЦНС, длится не менее 24 часов и их появление должно быть разделено интервалом не менее одного месяца. Кроме того, по шкале Позера определяют критерии вероятного (2 обострения и клинические признаки двух отдельных очагов) и возможного (2 обострения) РС. Наиболее информативной для диагностики многоочагового процесса в мозге является МРТ, которая дает достаточно контрастные изображения мягких тканей орбиты, зрительного нерва и зрительного пути и показывает очаги демиелинизации в других отделах мозга.

В соответствии с критериями Фазекса для РС типично наличие не менее трех областей с повышенной интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных изображениях, две из них должны быть в перивентрикулярном пространстве и одна инфратенториально, причем размеры очага должны быть более 5 мм в диаметре. Следует отметить, что при РС новые очаги в мозге возникают чаще, чем клинические обострения.

Характерным для РС является повышение содержания иммуноглобулинов (IgG) и выявление олигоклональных антител группы IgG в ликворе методом изоэлектрического фокусирования. У 85-95% больных с достоверным РС в ликворе (но не в плазме) выявляют олигоклональные группы IgG. Для оценки уровня внутримозговой продукции IgG используют одновременное определение уровней альбумина и IgG в ликворе и крови с расчетом индекса IgG в формуле То-уртеллоте:

От 65 до 85% больных с клинически достоверным РС имеют индекс IgG выше 0,7.

Уровень продукции IgG в мозге прямо связан с общей площадью очагов демиелинизации, регистрируемых при МРТ.

У 80-90% больных РС в ликворе также имеется повышение содержания легких цепей Ig (чаще λ-типа). Однако происхождение IgG и легких цепей Ig и их функциональная значимость при РС не выяснены.

Применение ВП и других методов (маркеров Т-клеток и др.) не являются специфичными для РС тестами.

Лечение

Этиотропного лечения до настоящего времени нет. Лечение проводится совместно с невропатологом. Весь комплекс современных лечебных средств при РС делят на две группы — патогенетические и симптоматические.

Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани зрительного нерва и мозга активированными клетками иммунной системы и токсическими веществами, восстановление миелина, проводящих путей нейронов сетчатки, улучшение трофики мозговой ткани.

Приводим схему лечения, предложенную Гусевой М.Р. (2001). Для лечения применяются кортикостероиды и препараты АКТГ. Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие, а уменьшая проницаемость капилляров, они вызывают противоотечное действие. Их назначают ударными дозами: 1-5-й день — 1000 мг метилпреднизолона, который вводится капельно внутривенно. Затем назначается преднизолон внутрь: 6-8-й день — 80 мг, 9-11-й день — 60 мг, 12-14-й день — 40 мг, 15-17-й день — 20 мг, 18-20-й день — 10 мг.

Применяется метилпреднизолон. Его вводят внутривенно в курсовых дозах 3 — 7 дней с последующим курсом преднизолона внутрь. Метилпреднизолон вводится капельно внутривенно по 0,5-1 гр ежедневно, после проведения короткого поддерживающего курса преднизолона внутрь, начиная с 15-20 мг через день и снижая по 5 мг.

Дексаметазон вводится 1раз в день по 1,0 мл ретробульбарно 5-10 дней. Наиболее эффективно введение препарата через ирригационную систему в ретробульбарное пространство. Наряду с гормональными препаратами через ирригационную систему вводят гордокс (контрикал, трасилол), который является ферментом-ингибитором протеолиза. Обязательно назначаются антиоксидантные препараты: эссенциале, эмоксипин, витамин Е.

АКТГ нормализует проницаемость ГЭБ, оказывает иммуносупрессивное действие, подавляет активность клеточного и гуморального иммунитета (по 40-100 ЕД внутримышечно 10-14 дней).

Применяется дицинон в виде ретробульбарной инъекции по 0,5 мл №10-15, можно его назначать внутримышечно и внутрь в виде таблеток. Дицинон является ангиопротектором, оказывает ингибиторное действие на продукты ПОЛ и активность кининовой системы крови. Очень хорошо сочетать ретробульбарные инъекции гордокса, дицинона и дексаметазона. Для уменьшения отека рекомендуется дегидратационная терапия: диакарб курсами по 4-5 дней с промежутками 2-3 дня. Можно вводить фуросемид по 0,5-1,0 мл.

Применяются дикаин-адреналиновые блокады среднего носового хода. Турунда пропитывается раствором дикаина 0,5% и адреналина 0,1% (на 1мл раствора 1 капля адреналина). Длительность процедуры 15-20 минут. На курс лечения 5 процедур через день. Из противовоспалительных нестероидных препаратов назначают индометацин, метиндол. Назначают антигистаминные препараты (пипольфен) со сменой препарата через 2 недели. Возможно использование синактена — депо АКТГ, применяют препараты тимуса: Т-активин, тимолин и их аналоги, индукторы интерферона и реоферон.

Внутримышечно целесообразно назначение деларгина в разовой дозе 1 мг, на курс 30-40 мг. Он стимулирует регенерацию тканей, нормализует микроциркуляцию в зоне воспаления. Для уменьшения гипоксии тканей назначают такие ангиопротекторы, как ангинин, продектин, доксиум. При выраженном геморрагическом компоненте, экссудативном ретиноваскулите, увеите — лучше дицинон. Применяют витамины В, аскорбиновую кислоту, препараты кальция, калия. После стихания острых воспалительных явлений уже на ранних стадиях следует применять препараты, улучшающие трофику, а также кровообращение в зрительном нерве и сетчатке. Назначают тауфон, никотиновую кислоту, витаминотерапию. Широко применяются электрофонофорез, магнитотерапия, эндоназальный электрофорез.

Церебролизин внутривенно, внутримышечно, ретробульбарно № 10-15, разовая доза 0,5 мл. Дугинов А.Г. (2005) проводил катетеризацию ретробульбарного пространства с введением катетера в нижненаружный или верхненаружный квадрант. Затем в течение 7-10 дней проводили ретробульбарные инфузии растворов лекарственных препаратов, далее — электростимуляцию и лазерстимуляцию и отмечали улучшение таких показателей, как ЭОГ, ЭРГ, ЭЧ.

Иммунокоррекция β-интерферонами проводится подкожно в дозе 8 млн МЕ через день. В первые 14 дней вводится половинная доза. Из-за возможных осложнений препарат вводят с осторожностью.

При атрофии зрительного нерва рекомендуются нейротрофическая терапия, биостимуляторы, электростимуляция зрительного нерва, магнитостимуляция, акупунктура. Одним из перспективных методов иммунокоррекции является пересадка клеток костного мозга.

Считают, что развивающиеся заново Т-клетки приобретают толерантность к собственным антигенам, в том числе к антигенам миелина, что приводит к блокированию аутоиммунных реакций.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание и коррекцию функций поврежденной системы, компенсацию имеющихся нарушений. Она включает борьбу со спастичностью (баклофен, мидокалм, сирдалуд), болью (НПВС), дисфункцией мочевого пузыря (детрузиол — при синдроме гиперрефлекторного мочевого пузыря, амитриптилин — при императивных позывах на мочеиспускание, вазопрессин — при частых ночных мочеиспусканиях). При треморе назначают β-блокаторы, гексамидин.

Острый рассеянный энцефаломиелит

У детей поражается периферическая нервная система.

В очагах демиелинизации наблюдаются грубые изменения осевых цилиндров до их полного распада.

Демиелинизация — это повреждение нервной ткани в результате аутоаллергических реакций. Начинается с недомогания и катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, повышается температура, появляются озноб, парестезии в теле. На 2-7-й день от начала заболевания развивается очаговая неврологическая симптоматика. В 100% случаев наблюдаются двигательные нарушения, парезы и параличи, чаще в ногах, реже спастического характера, а чаще смешанные парезы и параличи (центральный и периферический двигательные нейроны).

Во многих случаях происходит поражение черепных глазодвигательных нервов, бульбарной группы нервов с выраженной дизартри-ей и дисфагией, в 15-20% случаев — поражение зрительного нерва в форме ретробульбарного неврита, реже явления застойных дисков. Частым симптомом являются чувствительные расстройства в виде болей, парестезий.

У ⅓ больных выявляются менингиальные симптомы с изменениями воспалительного характера в спинномозговой жидкости.

Исход благоприятный в 76,4%, но в 16% наблюдаются парезы или параличи ног, расстройство чувствительности, снижение зрения со стойкими изменениями на глазном дне. В 6,9% — летальный исход.

В основе клинической картины острой и хронической форм рассеянного энцефаломиелита лежат ремиссии с синдромом диссоциации в оптической, двигательной, чувствительной, кохлеовестибулярной сферах и ликворе, что не типично для острого первичного энцефалита.

Застойный диск

Представляет собой невоспалительный отек зрительного нерва, в большинстве случаев обусловленный повышением внутричерепного давления.

Термин «застойный сосок» предложил Грефе А. в 1860 году.

Первоначально предполагалось, что в основе застойного соска лежит отечное пропитывание соска зрительного нерва, вызванное затруднением венозного оттока из зрительного нерва. Но даже при двустороннем тромбозе кавернозного синуса, сопровождающемся облитерацией большей части орбитальных вен, застойные соски могут отсутствовать.

Эти наблюдения находят свое анатомическое объяснение в том, что v. оphtalmica перед своим впадением в кавернозный синус через орбитальные вены анастомозирует с мощной v.facialis anterior u plexus ethmoidalis.

Другая теория воспалительная. Согласно этой теории, отек диска обусловливается содержанием токсинов в спинномозговой жидкости в связи с заболеваниями головного мозга.

Нейротропная теория усматривала причину отека диска в раздражении вазомоторных центров патологическим процессом. Она давно ушла в вечность.

Затем была транспортная теория Шмидт-Мантца.

Ретенционная теория — теория задержки центропитального тканевого тока зрительного нерва вследствие повышения внутричерепного давления.

В настоящее время установлено, что отек и набухание мозга и зрительного нерва есть единый патологический процесс.

Но так как на диске обилие капиллярной сети, слабая опорная мезинхимальная ткань, зрительные волокна не покрыты миелином, то отек диска может быть выражен в большей степени, чем отек ствола зрительного нерва.

Почему в одних случаях застойный диск является первым симптомом повышенного внутричерепного давления, в других при выраженных признаках повышения внутричерепного давления его нет? Это объясняется тем, что застойные диски возникают не просто при повышении внутричерепного давления, а в фазе его декомпенсации, когда все адаптационные и компенсаторные механизмы исчерпаны.

Однако еще некоторые паталогоанатомические и патогенетические детали в вопросе о происхождении застойного диска остаются спорными.

Но нет сомнения, что в патогенезе застойного диска патологические процессы, которые имеются в самом зрительном нерве, играют менее значимую роль, чем интракраниальный фактор.

В этиологии застойного диска имеют значение:

1. Опухоли головного мозга.

2. Абсцессы головного мозга.

3. Оптохиазмальные арахноидиты.

4. Туберкулемы.

5. Цистицеркоз.

6. Эхиноккокоз.

7. Кровоизлияния.

8. Менингиты.

9. Менинго-энцефалиты.

10. Сифилис.

11. Заболевания орбиты.

12. Заболевания почек.

13. Гипертоническая болезнь.

14. Черепно-мозговая травма.

15. Артрио-венозные аневризмы.

Чаще застойный диск бывает при опухолях мозга (70-96%), воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек с гипертензивным синдромом (21,4%), при черепно-мозговой травме (10-20%), артерио-венозных аневризмах (25%). Время появления и течения застойного диска различно. Быстрота развития зависит от локализации процесса, а не от его величины, чаще это бывают опухоли. Если сдавление происходит в области базальных цистерн, — отек развивается раньше.

Очень быстро появляется застойный диск, если опухоль находится вблизи Сильвиева водопровода.

Если опухоль расположена близко к путям ликворооттока и венозному дренажу мозга, то застойные диски возникают рано.

В норме ток жидкости, местом образования которой является plexus chorioideus, из боковых желудочков через Монроевы отверстия идет в III желудочек и затем через Сильвиев водопровод в IV желудочек. Далее жидкость из желудочковой системы через отверстия Лушка и Можанди поступает в субарахноидальное пространство.

Офтальмоскопическая картина застойного диска чрезвычайно разнообразна и отличается большой динамичностью.

В течении застойного диска различают 5 стадий: начальную, выраженную, резко выраженную, застойный диск в стадии атрофии и атрофии после застойного диска.

При начальных явлениях застоя диск слабо гиперемирован, границы его смыты, по краю диска наблюдается небольшой отек. Вены несколько расширены, но не извиты. Калибр артерий не изменен.

В редких случаях имеются единичные мелкие полосчатые кровоизлияния по краю диска и в окружающей сетчатке. Постепенно увеличивается отек, извиваются вены, суживаются артерии. Отечный диск проминирует в стекловидное тело. Выстояние может быть 6,0-7,0 дптр. Это — выраженный застойный диск .

При резко выраженном застойном диске имеется его гиперемия, он значительно увеличен в размере, границы смыты, проминирует в стекловидное тело. Вены расширены и извиты. Кровоизлияния мелкие и более крупные по краю диска и в окружающей его сетчатке. Кровоизлияния связаны с венозным застоем. Белые очажки различных размеров и очертаний (перерожденные участки нервных волокон), в желтом пятне тоже могут наблюдаться белые очажки. В некоторых случаях напоминают фигуру звезды или полузвезды.

При длительном существовании застойного диска постепенно начинают развиваться явления атрофии. Появляется сероватый оттенок диска, уменьшается отек ткани, вены становятся менее расширенными, рассасываются кровоизлияния. Это застойный диск в стадии атрофии . Постепенно диск еще более бледнеет, исчезают последние явления застоя, и развивается типичная картина вторичной атрофии зрительного нерва: диск бледный, границы его смыты, очертания диска не совсем правильны, артерии и вены узкие.

Затем границы становятся четкими и наблюдается картина первичной атрофии, т.е. это последняя стадия в течении застойного диска .

Но не обязательно застойный диск проходит все стадии, иногда уже в начальной стадии процесс подвергается обратному развитию. В других случаях застойный диск очень быстро переходит из одной стадии в другую, а иногда это происходит постепенно. Чем быстрее повышается внутричерепное давление, тем более быстрыми темпами развивается застойный диск.

Особенностью застойного диска (при опухолях мозга) является нормальное состояние функций глаза — остроты зрения, полей зрения в течение длительного периода. Однако зрительные функции могут нарушаться: возникают приступы кратковременного понижения зрения (на 1 минуту), сначала редкие, а затем более частые.

Острота зрения начинает падать с появлением атрофии, иногда так быстро, что у больного наступает амавроз в течение 1-2 недель.

Увеличение слепого пятна можно заметить уже при обычной периметрии, но лучше — при кампиметрии. Границы поля зрения, как и острота зрения, в течение длительного времени могут оставаться нормальными. Затем границы полей зрения начинают суживаться, иногда неравномерно в различных меридианах.

Чаще имеет место параллелизм между состоянием остроты зрения и поля зрения. Реже бывают гемианопические дефекты (это уже воздействие основного патологического процесса на тот или иной участок зрительного пути)

Застойный диск, как правило, бывает двусторонний, но могут наблюдаться и односторонние застойные диски.

Односторонний застойный диск может быть временным этапом в развитии заболевания, а потом развивается и на втором глазу. Он возникает также при опухолях орбиты, травматической гипотонии глазного яблока.

Но не ясен механизм одностороннего застойного диска при заболеваниях головного мозга и общих заболеваниях организма.

При синдроме Фостера-Кеннеди наблюдаются атрофия зрительного нерва на стороне опухоли (чаще лобной доли) и застойный диск на противоположной стороне.

Если механическое препятствие патологического характера полностью блокирует сообщение между субарахноидальными пространствами в полости черепа и межоболочечным пространством зрительного нерва, то при повышении внутричерепного давления застойные диски не развиваются. Часто при туберкулезных и гнойных менингитах образование менингиальных спаек приводит к разобщению ликворных путей и тем самым делает невозможным развитие застойных дисков даже в тех случаях, когда имеется значительное повышение внутричерепного давления.

Диагностика сводится к проведению правильного дифференциального диагноза между застойным диском и невритом, между застойным диском и псевдоневритом, между застойным диском и друзами зрительного нерва, между застойным диском и нарушением кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв.

Определяют выстояния диска зрительного нерва с помощью скиаскопии (3,0 дптр =1 мм; 4,0 дптр = 1,33 мм, может быть 2 мм и более).

Отдифференцировать псевдозастой от застоя можно с помощью флюоресцентной ангиографии.

В норме:

1. Ранняя артериальная фаза — через 1 секунду.

2. Поздняя артериальная фаза — через 2-3 секунды.

3. Ранняя венозная фаза — через 10-14 секунд.

4. Поздняя венозная фаза — через 15-20 секунд.

При застойном диске:

1. Удлиняется венозная фаза.

2. Большой выход вещества в области диска.

3. Длительная остаточная флюоресценция.

При псевдозастое этих изменений нет. Псевдоневрит представляет аномалию развития диска. Слепое пятно в норме. Имеет значение динамика процесса. Чаще всего застойный диск приходится дифференцировать с невритом зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва от неврита с помощью флюоресцентной ангиографии отдифференцировать нельзя.

Рентгенограмма черепа обязательна, а затем необходима компьютерная томография головы. Для современного метода исследования лазерной ретинотомографии характерны объективные высокая точность измерений, возможность динамичного наблюдения за состоянием застойного диска зрительного нерва. МРТ высокого разрешения дает возможность изучать рентгенографию орбитального отрезка зрительного нерва при застойном диске. МРТ показывает повышение интракраниального давления в субарахноидальном пространстве зрительного нерва, его расширение и возможное сдавление зрительных волокон.

Те формы застойных дисков, при которых наряду с влиянием повышенного внутричерепного давления имеет место еще воздействие основного патологического процесса на зрительный путь, обозначаются термином «осложненные застойные диски». Они встречаются приблизительно в 18-20% случаев и характеризуются:

1. Необычными изменениями полей зрения.

2. Высокой остротой зрения при сильно измененных полях зрения.

3. Резким понижением зрения без видимой атрофии.

4. Большой разницей остроты зрения обоих глаз.

5. Двусторонним застойным диском с атрофией на одном глазу.

При злокачественных опухолях застойные диски развиваются раньше и быстрее, чем при доброкачественных.

Дегенеративные заболевания зрительного нерва токсического происхождения

При отравлении метиловым спиртом .Отравление бывает не только чистым метиловым спиртом, но и жидкостями, содержащими метиловый спирт (денатурат, некоторые спиртовые смеси, предназначенные для технических целей). Его раньше применяли для изготовления напитков, что приводило к отравлению. Заболевание (редко) может наступить при вдыхании паров метилового спирта (лак и др). Метиловый спирт очень токсичен и даже небольшие дозы его могут вызвать резкое понижение зрения.

Картина отравления метиловым спиртом довольно характерна — в тот же день развиваются общие явления отравления, различные по своей интенсивности: головная боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, в более тяжелых случаях бессознательное или коматозное состояние.

Но расстройству зрения могут и не предшествовать общие явления отравления.

Через несколько часов или дней после отравления, чаще через 1-2 дня, развивается резкое, быстро прогрессирующее понижение зрения на оба глаза. Зрачки сильно расширены, на свет не реагируют. Глазное дно в начале заболевания чаще бывает нормальным, иногда отмечается гиперемия диска или небольшое явление неврита. В редких случаях наблюдается неврит с отеком, напоминающий застойный диск, иногда анемия дисков: они бледные, границы смыты, артерии резко сужены.

Клиника заболевания может быть различной — нередко в течение первого месяца после отравления наступает улучшение зрения, вплоть до восстановления начального. На этом заболевание может разрешиться. В особо тяжелых случаях наступившее ухудшение зрения является стойким.

Чаще вслед за улучшением снова наступает ухудшение, и нередко больной слепнет на оба глаза или сохраняется очень низкая острота зрения.

Отмечено ремиттирующее течение заболевания — в позднем периоде после отравления наступает ряд последовательных улучшений и ухудшений, что в конечном итоге приводит к резкому понижению остроты зрения.

Выделяют четыре формы течения заболевания:

1. Первоначальное ухудшение без последующего улучшения.

2. Первоначальное ухудшение с последующим улучшением.

3. Первоначальное ухудшение с последующим улучшением и повторным ухудшением.

4. Ремиттирующее течение с рядом чередующихся ухудшений и улучшений.

Со стороны поля зрения чаще наблюдаются абсолютные центральные скотомы при нормальных границах или с их сужением.

Иногда при сужении границ поля зрения не отмечается скотом.

К концу первого месяца болезни на глазном дне в большинстве случаев выявляется простая атрофия зрительного нерва, редко глазное дно остается нормальным.

Характерной особенностью отравления метиловым спиртом являются резко выраженные различия в индивидуальной выносливости к этому яду.

Паталогоанатомические исследования у человека показывают, что в зрительном нерве развивается дегенеративный распад нервных волокон без явлений воспаления.

Лечение: быстрое и обильное промывание желудка 1% раствором гидрокарбоната натрия. В качестве антидота применяется этиловый спирт 100 мл 30% раствора внутрь, затем каждые 2 часа по 50 мл, в последующие сутки по 100 мл по 2 раза в день. В случае коматозного состояния — внутривенно, капельно 5% раствор (до 1мл/кг в сутки) в расчете на 96° спирт, введение с аскорбиновой кислотой. Люмбальная пункция, сердечно-сосудистые стимуляторы. Повторные люмбальные пункции проводят в сочетании с внутривенным вливанием глюкозы и витамина В1, с переливанием крови. Для борьбы с развивающимся ацидозом внутривенно вводят раствор соды или назначают внутрь (вначале 30-60 гр, затем каждый час по 5-10 гр, пока реакция мочи не станет щелочной).

Алкогольно-табачная интоксикация

Алкогольно-табачная интоксикация приводит к заболеванию папилломакулярного пучка. Алкогольно-табачная амблиопия развивается как на почве злоупотребления спиртными напитками, так и на почве злоупотребления табаком. В большинстве эти факторы действуют одновременно. Особенно вредны крепкие сорта табака (сигары, трубочный табак).

Наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 30-50 лет, реже у женщин. Протекает по типу хронического ретробульбарного неврита, при этом поражаются всегда оба глаза. Начинается в виде прогрессирующего, но не резкого падения зрения, особенно сумеречного. Понижение зрения на высоте заболевания может быть значительным, до 0,1 и меньше. Полной слепоты не наблюдается.

Глазное дно в начале заболевания большей частью бывает нормально. Редко наблюдаются гиперемия диска или явления неврита. В более поздних стадиях развивается простая атрофия зрительного нерва в виде побледнения височной половины диска.

Характерными являются изменения поля зрения — относительная центральная скотома на красный и зеленый цвета при нормальных периферических границах поля зрения. Эти скотомы имеют форму горизонтального овала, идущего от точки фиксации к слепому пятну и только на несколько градусов переходящего за вертикальный меридиан на носовую половину поля зрения. Они носят название центроцекальных. Очень редко наблюдается центральная абсолютная скотома на белый цвет.

При полном воздержании от употребления алкоголя и курения наступает значительное улучшение, хотя побледнение височной половины диска остается.

При патологоанатомическом исследовании во всех случаях на всем протяжении папилломакулярного пучка наблюдается атрофия нервных волокон с распадом миелина.

В участках с атрофией нервных волокон никогда не отмечалось полного распада всех мякотных влагалищ, некоторая часть их всегда была сохранена.

Наряду с атрофией отмечается разрастание глии и соединительной ткани. В соединительной ткани всегда отсутствовали лимфоциты, плазматические и другие клеточные формы, характерные для воспалительной инфильтрации.

Против воспалительного характера процесса говорит также и отсутствие воспалительной инфильтрации как в стенках кровеносных сосудов, так и по соседству с ними.

В патогенезе заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной амблиопии имеет значение гипо- и авитаминоз комплекса витаминов группы В, поэтому при лечении лучше включать препараты, содержащие эти витамины.

Заболевание зрительных нервов при диабете протекают по типу хронического ретробульбарного неврита и встречается почти исключительно у мужчин. Почти всегда поражаются оба глаза.

Передняя ишемическая нейропатия — это острое расстройство кровообращения в артериях, питающих зрительный нерв, является глазным симптомом различных системных процессов.

Оно может быть функциональным (спазм) и органическим (генерализованный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет).

Кроме того, передняя ишемическая нейропатия может быть симптомом таких заболеваний, как ревматизм, височный артериит, заболевания крови (полицетемия и хронический лейкоз).

Редко может быть после обширных хирургических вмешательств и наркоза, при тиреотоксическом экзофтальме, герпесе.

Но основной причиной являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, и поэтому в основном заболевают люди старшей возрастной группы. Но может быть и в 22 года, и в 30 лет, так как бывают и другие причины заболевания.

Приблизительно у ⅔ больных заболевание одностороннее, у остальных — двустороннее. Процесс на втором глазу может возникнуть через несколько дней или несколько недель, месяцев и даже лет, в среднем через 2-4 года. Но его наблюдали через 3 дня, и через 20 лет.

Болезнь развивается остро, чаще утром после сна, реже после подъема тяжести и приема горячих ванн. Часто в анамнезе у больных отмечаются острые нарушения кровообращения головного мозга — ишемический инсульт, подтвержденный МРТ, ишемическая транзиторная атака, инфаркт миокарда, ИБС.

Касымова М.С. (2005) у больных с ишемической нейропатией зрительного нерва исследовала кровь и слезу на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, туберкулез, стрептококк, стафилококк методом полимеразной цепной реакции. Считают, что герпес-вирус причастен к возникновению первичного воспаления сосудистой стенки артерий или артериол, с последующей их облитерацией. Поэтому в курс лечения больных с ишемической нейропатией целесообразно включать противовирусные, неспецифические противовоспалительные и иммуномодулирующие препараты.

Иногда бывают предвестники заболевания со стороны глаз — периодическое затуманивание зрения, сильные головные боли, боль за глазом.

Острота зрения снижается вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, может быть секторооб-разное выпадение в любом участке поля зрения, но в 30% случаев выпадает нижняя половина поля зрения, в 18% случаев — височная половина.

В остром периоде диск зрительного нерва отечен, границы смыты, отмечается проминенция диска. Отек распространяется на перипапиллярные нервные волокна. На поверхности диска и в перипапиллярной зоне появляются геморрагии в виде полос небольших размеров, расположенных в слое нервных волокон. Иногда на поверхности диска зрительного нерва образуется «мягкий экссудат».

В ряде случаев одновременно с ишемическим процессом в диске зрительного нерва развивается окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и окклюзия цилиоретинальной артериолы. Может возникнуть ишемическая окулопатия (ишемический увеит с гиперемией конъюнктивы, отеком роговицы, складками десцеметовой мембраны, преципитатами на задней поверхности роговицы, экссудатом во влаге передней камеры и в стекловидном теле, с задними синехиями). В макулярной области может сформироваться «фигура звезды», которая исчезает через 2-3 месяца после регресса отека диска.

«Фигура звезды» — это транссудация из сосудов диска зрительного нерва. У больных гипертонией ретинальные сосуды изменены, ампулообразные расширения чередуются с сужениями.

Через 3-4 недели или 2-3 месяца отек диска зрительного нерва уменьшается и развивается секторальная или тотальная атрофия зрительного нерва. В некоторых случаях, как следствие выраженного отека диска, формируется задняя отслойка стекловидной пластинки. У больных сахарным диабетом на глазном дне определяется симптом препролиферативной диабетической ретинопатии.

При длительном наблюдении у тяжелых гипертоников продолжается прогрессирующее постепенное снижение зрения, сужение поля зрения, то есть хроническая ишемическая нейропатия.

Очень важно изучение особенностей флюоресцентных ангиограмм, которые отличаются при острой и хронической стадии процесса.

Лечение

Местное и общее применение кортикостероидов, гиперосмотических средств с целью уменьшения отека и снижения экстравазального давления, что ведет к нормализации перфузионного давления. Мошетова Л.К., Корецкая Ю.М. предлагают комплексное лечение в острых ситуациях — кавинтон внутривенно капельно по 2 мл № 10, никотиновая кислота внутривенно капельно, мексидол 2 мл внутримышечно № 15 и по 1 мл парабульбарно № 5, фезам по 1 таблетке х 3 раза в день. Больные с гипертонией получают гипотензивные средства, положительным является применение в лечении мексидола и фезама. Лечение следует начинать в максимально ранние сроки от начала заболевания. При височном артериите используют преднизолон 80 мг, а затем по схеме снижают.

Применяют аргонлазеркоагуляцию перипапиллярной области (Кишкина В.Я., 1983).

Прогноз неблагоприятный (дефекты в поле зрения остаются, острота зрения ведет себя по-разному — повышается, не изменяется, снижается).

Задняя ишемическая нейропатия (ЗИН)

Причины сходны с вызывающими переднюю ишемическую нейропатию. Начало заболевания всегда острое: часто первые симптомы появляются в утренние часы. Продромальные симптомы бывают редко.

Наступает снижение зрения от 0,9 до 0,01, появляются разнообразные дефекты в поле зрения. Вначале отсутствуют офтальмоскопические изменения зрительного нерва.

Через 6-8 недель появляется побледнение диска зрительного нерва и постепенно развивается простая нисходящая его атрофия.

На глазном дне , кроме того, имеются ретинальные изменения, зависящие от процесса, лежащего в основе сосудистого поражения зрительного нерва. Процесс в большинстве случаев односторонний. Флюоресцентная ангиограмма и ЭРГ не изменены.

Кацнельсон Л.А., Фарафонова Т.И., Бунин А.Я. (1999) дают такие цифры: в 50% второй глаз здоров, в 25% через 1-15 лет на парном глазу развивается ПИН, в 25% — окклюзия ЦАС.

У 23% больных ЗИН они же отметили нарушение проводимости гомолатеральной сонной артерии.

Проводимое лечение :кортикостероиды местно, противоотечное лечение, ангиопротекторы, сосудорасширяющая терапия, витамино-терапия. В поле зрения остаются стойкие дефекты. Острота зрения повышается на 0,1-0,2 только у 50% больных.

Васкулит диска зрительного нерва

Это неполный тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС). Развивается у лиц молодого возраста, в большинстве случаев процесс односторонний. Начинается заболевание обычно остро.

Основные жалобы, которые предъявляют больные, — это небольшое, кратковременное (преходящее) затуманивание зрения, повторяющееся в течение дня несколько раз, мелькание «мушек» перед глазами.

Острота зрения может у большинства не снижаться, но может быть 0,6-0,8 и в ряде случаев меньше.

На глазном дне: диск зрительного нерва гиперемирован, отечен, границы не определяются из-за выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг офтальмоскопируются геморрагии различной формы и величины, могут быть преретинальные крово-излияния, прикрывающие диск и задний полюс глаза. Вены сетчатки расширены, полнокровны и извиты, на них определяются экссудативные муфты. По всему глазному дну — полиморфные кровоизлияния.

Из-за кистовидного отека в макулярной области, который встречается у ⅓ больных, в течение дня, недель, месяцев колеблется острота зрения. В центральной зоне глазного дна появляется твердый экссудат в виде «фигуры звезды» (полный или частичный); иногда в парамакулярной области определяются очаги «мягкого экссудата». В стекловидном теле — клеточная реакция, которую можно видеть при биомикроскопии.

Для постановки диагноза ЗИН имеют важное значение данные ФАГ.

Регресс наступает через 6-8 месяцев, острота зрения у большинства больных восстанавливается до 1,0.

На глазном дне в макулярной зоне в ряде случаев сохраняются дистрофические изменения в виде патологических рефлексов, перераспределения пигмента, по ходу вен остаются белые «муфты», а на периферии — единичные микроаневризмы.

Дифференцируют с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва, гипертонической нейропатией.

Основной дифференциально-диагностический критерий с застойным диском — отсутствие кистовидного отека макулы при каротидной ангиографии.

При застойном диске геморрагии локализуются в основном в перипапиллярной зоне и не распространяются на крайнюю периферию.

При неврите наблюдаются раннее и значительное снижение зрения, отек на диске и в перипапиллярной области, нет такого выраженного расширения вен и повышенной проницаемости сосудов сетчатки.

Тромбоз ЦВС развивается у пациентов в более старшем возрасте, которые болеют атеросклерозом и гипертонической болезнью. Более значительно снижается острота зрения.

Васкулит диска зрительного нерва возникает у лиц молодого возраста, с относительно благоприятным прогнозом. В основе его, очевидно, лежит эндофлебит ЦВС.

Атрофии зрительных нервов при гипертонической болезни

Могут быть последствием нейроретинопатии или развиваются независимо от изменений в сетчатке. Как и при атеросклеротической атрофии, при артериальной гипертонии отмечается резкое сужение и неравномерность калибра артерий. Изменения поля зрения разнообразны. Если атрофия обусловлена заболеванием хиазмы или зрительных трактов, то наблюдается битемпоральная или биназальная гемианопсия. Во всех остальных случаях отмечается сужение границ поля зрения по всем меридианам. Редко бывают центральные скотомы.

Причиной развития атрофии является нарушение питания зрительного нерва на почве патологии кровеносных сосудов.

Атрофия зрительного нерва при arteriitis temporalis

Arteriitis temporalis — это своеобразная форма облитерирующего воспаления височных артерий. Наблюдается в старческом возрасте, чаще у женщин. Характеризуется резкими головными болями в височной области, усиливающимися к вечеру. Боли могут иррадировать в разные участки головы и лица, повышается температура, наблюдается гипохромная анемия. Височные артерии при пальпации болезненны, уплотнены, пульсируют слабо или совсем не пульсируют. При гистологическом исследовании выявляется полная или почти полная облитерация просвета артерии грануляционной тканью с воспалительной инфильтрацией и частичным некрозом стенки артерий.

Среди глазных симптомов наблюдаются эмболия центральной артерии сетчатки и заболевания зрительного нерва. Резкое падение остроты зрения, часто до полной слепоты. Реже зрение падает постепенно, в течение нескольких недель. На глазном дне в начале заболевания — картина ишемического отека диска, затем отек проходит и развивается атрофия зрительного нерва. В большинстве случаев поражаются оба глаза, но глаза могут поражаться через значительные промежутки времени.

Считается, что отек и последующая атрофия объясняются нарушением питания зрительного нерва на почве облитерирующего артериита.

Атрофия зрительных нервов при кровотечениях

Наступает после профузных кровотечений разного происхождения, чаще желудочно-кишечных или маточных, приводящих к нарушению питания зрительного нерва. Понижение зрения наступает в разные сроки: во время кровотечения и в течение 10 дней после него из-за тромбоза сосудов, питающих зрительный нерв.

Иногда наблюдается картина неврита с единичными кровоизлияниями в ткань диска зрительного нерва, может быть ишемический отек, резкое сужение артерий. В большинстве случаев заболевание двустороннее, но степень понижения остроты зрения может быть различной. Может быть поражен один глаз.

В полях зрения возникает равномерное или неравномерное сужение границ и выпадение нижних половин поля зрения.

Патогенез: атрофия зрительного нерва развивается, если во время кровотечения или непосредственно после него наступает понижение кровяного давления, что приводит к нарушению питания зрительного нерва.

В позднем периоде, через 3-10 дней после начала кровотечения, когда человеку становится лучше, происходит образование тромбов в сосудах, питающих зрительный нерв, что обусловлено повреждением эндотелия, это объясняет развитие атрофии только на одном глазу. Не ясно, почему это редко бывает после ранений.

Прогноз заболевания серьезный — может наступить полная слепота.

Заболевание зрительных нервов при сахарном диабете

Протекает по типу хронического ретробульбарного неврита и встречается почти исключительно у мужчин.

Почти всегда поражаются оба глаза. Зрение падает медленно и может достигать значительного понижения. Границы поля зрения нормальные, отмечаются абсолютные или относительные скотомы. Реже парацентральные. Иногда скотомы имеют форму горизонтального овала. Могут быть скотомы на красный, зеленый и белый цвета.

Постепенно развивается побледнение височной половины дисков зрительных нервов.

Рассматривается как первичный дегенеративный процесс папилломакулярного пучка, возникающий под действием токсических веществ.

Атрофия зрительных нервов при атеросклерозе

Причины атрофии: непосредственное сдавление зрительного нерва склерозированной сонной артерией и, как следствие, нарушение его кровоснабжения на почве склероза мелких артериальных веточек, питающих зрительный нерв.

Давление на зрительный нерв чаще бывает в фиброзной части канала, а затем в заостренном краю фиброзного канала и между выходом зрительного нерва в полость черепа и хиазмой в том участке, где внутренняя сонная артерия и передняя мозговая артерия перекрещивают его снизу и сверху.

Параллельно с атрофией нервных волокон в зрительном нерве развивается медленно прогрессирующее вторичное разрастание соединительной ткани. Рубцовые участки в зрительном нерве, образовавшиеся вследствие частичной или полной облитерации сосудов, чаще всего наблюдаются в отрезке нерва, расположенного поблизости от глазного яблока.

Наиболее тяжелые склеротические изменения стенки центральной артерии сетчатки отмечаются в месте вхождения артерии через твердую мозговую оболочку в ствол зрительного нерва. При прохождении через lamina cribrosa и в области диска, т. е. в тех участках кровеносных сосудов, где их стенки подвергаются усиленному механическому воздействию со стороны тока крови как от вихревых потоков крови, так и от удара кровяной струи о стенки сосуда.

В зрительном нерве на почве атеросклероза в результате расстройства питания образуется очаг ишемического некроза, в пределах которого атрофируются нервные волокна и происходит разрастание глии. Иногда в результате этих изменений западает lamina cribrosa, возникает глубокая экскавация диска зрительного нерва, что приводит к клинической картине псевдоглаукомы.

На почве атеросклероза может наступить атрофия периферических нервных волокон, между которыми разрастается соединительная ткань, и в результате в пожилом возрасте наблюдается концентрическое сужение полей зрения. Изменения поля зрения типа назальной гемианопсии и центральной скотомы наблюдаются при склерозе внутренней сонной артерии и не свойственны атрофии зрительного нерва на почве гипертонической болезни.

Атрофия зрительного нерва при атеросклерозе может сочетаться с изменениями со стороны сетчатки и сосудов в виде белых и пигментных очажков и кровоизлияний, как при атрофии зрительного нерва на почве сифилиса, гипертонии, заболеваний почек.

Острота зрения может варьировать от слепоты до 100% зрения. И может быть резкая разница в остроте зрения одного и другого глаза. Последнее можно объяснить тем, что сосуды обоих глаз могут быть поражены склерозом в неодинаковой мере.

Несмотря на атрофию, острота зрения может быть высокой, так как атеросклероз иногда приводит к атрофии преимущественно периферических волокон зрительного нерва.

В поле зрения чаще выявляются центральные скотомы и сужение периферических границ в сочетании или отдельно.

Может быть сужение носовой половины поля зрения, которое и обусловлено склерозом внутренней сонной артерии, назальные и биназальные сужения, битемпоральные и гомонимные гемианопсии.

Центральные скотомы вызваны давлением внутренней сонной артерии.

Наследственные заболевания (атрофии) зрительных нервов

Леберовская атрофия зрительных нервов

Заболевание впервые описано Лебером в 1871, 1874 годах у членов одной семьи. Оно развивается, как правило, у мужчин пубертатного периода, чаще в возрасте 20-30 лет, с крайними вариантами от 5 до 65 лет.

У женщин может развиться в возрасте от 10 до 40 лет и встречается в 17,5% случаев от общего числа больных.

Заболевание обычно начинается острым двусторонним ретробульбарным невритом, редко с интервалом на втором глазу в 6 месяцев.

Центральное зрение падает до сотых, иногда на протяжении нескольких часов, но, как правило, в течение нескольких дней. В поле зрения — центральные скотомы. Периферические границы поля зрения могут быть нормальными или концентрически сужеными.

На глазном дне изменений может и не быть, но чаще выявляются гиперемия и незначительный отек диска зрительного нерва.

Через 3-4 недели начинается атрофия с преимущественным побледнением височной половины диска зрительного нерва. Острота зрения в этот период повышается до 0,05-0,1. В поле зрения — центральная или кольцевидная парацентральная скотома.

Через 3-4 месяца процесс стабилизируется, на глазном дне определяется височная или полная атрофия диска зрительного нерва.

В общем, в неврологическом статусе в разгар болезни регистрируется нормальная электроэнцефалограмма и отмечаются слабые признаки поражения оболочек в диэнцефальной области мозга.

При паталогоанатомическом исследовании обнаруживается гибель ганглиозных клеток сетчатки и зрительных нервных волокон (первичная дегенерация) и вторичная дегенерация остальной оптической системы, кроме того, обнаружены арахноидальные сращения в оптохиазмальной зоне.

Это наследственное заболевание. Расчитать вероятность наследования и определить прогноз для заболевших и степень риска для здоровых людей позволяет построение родословной и проведение молекулярно-генетического анализа. Наличие генетического фактора доказано проявлением этого заболевания у однояйцевых близнецов.

Наследуется двумя путями: передача происходит наследованием сцепленного с полом рецессивного признака и очень редко наследование имеет аутосомно-доминантный характер.

Инфантильные наследственные атрофии зрительного нерва

Отличаются от Леберовской ранним проявлением, клиникой и типом наследования.

Аутосомно-рецессивная форма .Атрофия зрительного нерва имеется при рождении или развивается до 3-летнего возраста. Диск бледный, часто с глубокой экскавацией. Острота зрения очень низкая, ахрометрия, поле зрения резко сужено. Нистагм.

Дифференцируют с восходящими и нисходящими атрофиями, тапеторетинальной дегенерацией, недоразвитием ганглионарного слоя сетчатки. Электроретинограмма уплощена или отсутствует, при нисходящей оптической атрофии — не изменена.

Аутосомно-доминантная форма .Развивается в более старшем возрасте, очень медленно. Атрофия этого типа никогда не заканчивается слепотой. Границы периферического поля зрения остаются нормальными, а острота зрения варьирует в широких пределах. У некоторых больных она может быть не изменена, у других снижается до 0,1-0,2 и ниже.

В поле зрения — центральные и парацентральные скотомы. Цветное зрение расстраивается по приобретенному типу.

Осложненная инфантильная атрофия зрительных нервов типа Бера К.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Начинается в раннем детстве и характеризуется кардинальными признаками: двусторонним височным побледнением, реже полным побледнением диска зрительного нерва, неврологическими симптомами с преимущественным поражением пирамидной системы, прогрессированием процесса в течение нескольких лет.

Первые симптомы появляются внезапно на 3-10 году жизни — выявляется ухудшение зрения с дальнейшим медленным прогрессированием. До полной слепоты не доходит, острота зрения останавливается на уровне 0,2-0,4.

Глазное дно: в начале заболевания гиперемия, затем атрофия ДЗН.

Вслед за глазными появляются неврологические симптомы — нистагм, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского, спастическая мышечная гипертония, расстройство сфинктера мочевого пузыря, умственная отсталость. Передается как простой рецессивный признак.

Друзы диска зрительного нерва

Были впервые описаны в 1858 году гистологом Мюллером, а в 1868 году Ивановым А.В.

Это небольшие единичные или множественные образования серо-белого или голубоватого цвета, располагаются по краю нормального диска и выступают над его уровнем, поэтому диск представляется неровным. Величина друз от 1 до 3 диаметров ЦВС. Постепенно количество друз может увеличиваться и походят они на грозди. Физиологическая экскавация исчезает, диск принимает выпуклую форму. Выстояние в стекловидное тело может быть 2,0-10,0 дптр. Кровеносные сосуды на диске нормальные.

Друзы могут сочетаться с пигментной ретинопатией, макулярной дегенерацией Штаргардта, ангиоидными полосами сетчатки, глаукомой, окклюзией ретинальных сосудов, отеком или атрофией зрительного нерва. Может снижаться острота зрения, слепое пятно расширено. Часто отмечается выпадение в назальной половине поля зрения.

Наблюдаются головные боли в области лба, рассеянная неврологическая микросимптоматика.

Считается, что эта патология зрительного нерва — заболевание из группы нейроэктодермальных дисплазий или факомотозов (стертая форма туберозного склероза Бурневиля).

Наследуется как аутосомно-доминантный признак.

Цистицеркоз головного мозга

Цистицерки у человека локализуются в головном мозге и в глазу. Застойные диски являются наиболее частым глазным симптомом и чаще встречаются при базальном цистицеркозном менингите, цистицеркозе IV желудочка и реже в веществе головного мозга.

Основной фактор повышения внутричерепного давления — водянка желудочков головного мозга вследствие сдавления интракраниальной части зрительных нервов.

В результате венозного застоя или стаза в ткани диска нередко развиваются кровоизлияния. Редко наблюдается односторонний застойный диск, бывают осложненные застойные диски. Застойные диски часто приводят к вторичной атрофии зрительного нерва.

Бывает самопроизвольное обратное развитие застойных дисков, что может быть обусловлено отмиранием цистицерков и их обызвествлением, сопровождающееся понижением внутричерепного давления.

Может наблюдаться неврит зрительного нерва, редко простая атрофия (как симптом на отдалении).

Глазное дно может быть и нормальным.

Лечение отечного диска сводится к лечению основного заболевания. В борьбе с отеком зрительного нерва необходимы внутривенное введение гипертонических растворов, прием глицерола или оперативное вмешательство.

Вопросы:

1. Почему височная половина диска зрительного нерва (ДЗН) бледнее носовой?

2. Почему височная половина ДЗН более четкая при офтальмоскопии, чем носовая?

3. Назовите воспалительные заболевания ДЗН.

4. Где локализуется воспаление при ретробульбарном неврите?

5. Какие жалобы предъявляет больной при неврите?

6. Что увидит врач при офтальмоскопии на глазном дне у больного с невритом?

7. С какими заболеваниями следует дифференцировать застойный диск?

8. Что такое передняя ишемическая нейропатия?

9. Что такое васкулит ДЗН?

10. С какими заболевания ДЗН дифференцируют васкулит?

11. Через какое отверстие зрительный нерв покидает орбиту?

12. Что такое застойный диск зрительного нерва?

13. Какие офтальмоскопические признаки характерны для первичной атрофии ДЗН?

14. Какие офтальмоскопические признаки характерны для вторичной атрофии ДЗН?

Глазное дно – одна из уязвимых частей глаза, поскольку большая часть патологий затрагивает именно это место. Одни характеризуются отчетливо видной клинической картиной, другие известны долгим инкубационным периодом.

Обследование глазного дна на наличие сегодня является первостепенной задачей, поскольку большинство болезней способны привести к полной слепоте.

Глазное дно: как проверяют

В данной статье расскажем про глазное дно: как проверяют, для чего и зачем это делается, а также кому можно, а кому лучше не стоит этого делать.

О глазном дне

Фактически оно представляет собой заднюю стенку глаза . Её можно рассмотреть в подробностях при осмотре. Врачей интересует три вещи:

  • сосудистая оболочка;
  • сетчатка глаза;
  • сосок (начальный участок) зрительного нерва.

За окраску данной части глаза отвечают два пигмента – хориоидальный и ретинальный. Их количество не является постоянным. Оно зависит, например, от расы человека. У представителей негроидной расы дно, как правило, окрашено в более тёмный цвет, у европеоидной – в более светлый. Кроме того, интенсивность окраски изменяется в зависимости от плотности слоя данных пигментов. Если она уменьшается, то в глазном дне человека явно видны сосуды хориодеи.

Диск зрительного нерва (в дальнейшем для удобства будет использоваться аббревиатура ДЗН) – окружность или овал розоватого цвета. Диаметр его составляет до полутора миллиметров в сечении. В самом центре имеется небольшая воронка, которую можно увидеть практически невооруженным глазом. Эта воронка – место, куда входят центральная вена и артерия сетчатки.

Ближе к задней части ДЗН можно увидеть, хоть и не так сильно, углубление в форме «чаши». Это – экскавация, место, через которое проходят нервные волокна сетчатки. Если сравнивать по цвету медиальную часть и экскавацию, то последняя будет бледнее.

Норма глазного дна

То, что сетчатка может быть разного цвета – нормально. Сам цвет и его изменение зависят от следующих факторов:

  • количество и плотность (если говорить про расположение) сосудов;
  • объём крови, циркулирующий в них.

В ходе обследования, например, сетчатка приобретает красноватый оттенок.

Бывают случаи, когда сетчатка приобретает цвет, напоминающий тёмно-красный или тёмно-коричневый. Это происходит из-за пигментного эпителия, который располагается между верхним слоем и слоем, в котором много капилляров.

Если количество пигмента уменьшается, то речь идёт о «паркетном эффекте». Его отчетливо видно на рисунке сетчатке. Там идут вперемешку широкие полосы и тёмные участки.

Зрительный нерв, будучи в нормальном состоянии, напоминает круглое розовое пятно. У этого пятна имеется бледная височная часть. Все это – на красном фоне. Стоит отметить, что и цвет диска способен меняться. Определяющую роль в этом играет количество капилляров. Однако, что остается неизменным – так это изменение цвета диска с увеличением возраста человека. Чем старее – тем бледнее.

На смену оттенка влияют также следующие факторы.

  1. Увеличение плотности пигмента.
  2. Развитие гипертонии и других болезней.

В случае, когда в ходе осмотра обнаружено полукольцо в районе ДЗН, врач может констатировать отслоение от края нерва сосудистой оболочки.

Зачем и когда проверяют?

Организм человека буквально опутан сетью кровеносных сосудов. В глазном дне они крайне чувствительны к большей части общих патологий. Перемена в их состоянии сигнализирует о наличии заболеваний, не связанных с глазами. Тем не менее, именно они способны предоставить все необходимые сведения и навести на первопричину плохого состояния . Вот одна из причин, почему глазное дно особенно сильно нуждается в детальном обследовании - офтальмоскопии.

Данная процедура проходится не постоянно, а периодически. Её стоит пройти даже при отсутствии каких-либо жалоб на зрение. Офтальмоскопия будет крайне необходима беременным женщинам, поскольку они входят в группу риска. Кроме того, окулиста стоит посещать и тем, кто страдает от сахарного диабета и других патологий глаза, наличие которых можно подтвердить осмотром сетчатки.

Воспаление, – еще одна причина поражения сетчатки глаза. Патология невоспалительного характера, как правило, наблюдается у больных диабетом. Из-за частичной потери способности сосудов к расширению начинают проявляться признаками аневризмы в глазном дне, что приводит к ослаблению остроты зрения.

Проверку глазного дна стоит проводить и для предотвращения . Несмотря на отсутствие неприятных симптомов, данная патология способна сильно ухудшить зрение больного.

Обычно отслоение сетчатки проявляется помутнением перед глазами и наличием пелены, сужающей круг обзора. Данную патологию можно обнаружить при офтальмоскопии как у детей, так и у взрослых, поскольку главный её признак – неровное расположение сетчатки глаза.

Офтальмоскопия выявляет различные болезни органа зрения, в частности, врождённые дефекты. При наличии болезни, переданной ребёнку от родителей или старшего поколения, у ребенка происходит постепенное разрушение сетчатки из-за накопления в ней пигмента. Прежде чем он полностью ослепнет, у него проявляется симптом «куриной слепоты». Этот симптом – весомый повод посетить окулиста, причем сделать это надо в обязательном порядке.

Офтальмоскопия – быстрый и эффективный метод обнаружения многих патологий, таких как:

  • злокачественные новообразования;
  • поражение сосудов или зрительного нерва;
  • отслоение сетчатки, которую можно обнаружить даже на первых этапах;

Отёк макулы – отдельный случай. Он появляется из-за вторичной ретинопатии при первичном заболевании – сахарного диабета. Также возникновению данной патологии могут поспособствовать травмы глаза или же различного рода воспаления сосудистой оболочки.

Интересно! Макула – участок сетчатки глаза, отвечающий за центральное зрение. Внешне напоминает жёлтое пятно.

Проводить данную процедуру взрослым нужно раз в год, а детям - в первый, четвёртый и шестой год жизни, а затем – каждые два года.

Её опасно проводить следующим лицам:

  • женщины (в течение всего срока беременности);
  • новорождённые (как правило, речь идёт о недоношенных);
  • люди, страдающие от сахарного диабета или воспаления почек, а также гипертоники.

Внеочередное прохождение офтальмоскопии проводится при следующих патологиях:

  • ослабление зрения и изменение цветового восприятия;
  • черепно-мозговая травма;
  • снижение остроты зрения в темноте;
  • нарушение вестибулярного аппарата;
  • частые и сильные головные боли, а также в
  • слепота.

При отслоении сетчатки, из-за которого и назначается экстренная офтальмоскопия, противопоказания отсутствуют. Если у больного воспалена передняя часть глаза, из-за чего постоянно текут слёзы и возрастает чувствительность к свету, то возникают препятствия к проведению обследования глазного дна и в таком случае лучшим решением будет отложить данную процедуру до самого выздоровления.

Офтальмоскопия – одна из стандартных процедур современного офтальмолога, которая, несмотря на свою простоту, тем не менее является достаточно информативной. Бывает так, что данные, полученные в результате офтальмоскопии, требуются для изучения и другим врачам. Рассмотрим примеры.

Таблица № 1. Врачи и причины их интереса к результатам офтальмоскопии.

Врачи Причины
Терапевты и кардиологи Им интересно узнать о состоянии сосудов в области глазного дня при гипертонической болезни или атеросклерозе. На основании полученных результатов офтальмоскопии они пишут заключение о степени выраженности патологии.
Неврологи Офтальмоскопия предоставляет им ценную информацию о состоянии ДЗН, центральной артерии и вене. Они подвергаются деструктивным изменениям при развитии шейного остеохондроза, повышении ВЧД (внутричерепного давления), инсультов и других заболеваниях, возникших на нервной почве.
Акушеры-гинекологи При помощи данной процедуры им легче прогнозировать течение родов. Они могут определить возможность отслоения сетчатки во время консультаций в случае, если женщина будет рожать естественным путём. Поэтому прежде чем рожать, будущие мамы должны проконсультироваться с офтальмологом.
Эндокринологи Они используют данные от офтальмоскопии для определения состояния сосудов глазного дна при сахарном диабете. На их основе они выясняют стадию и выраженность воспаления. По этой причине диабетики обязаны наблюдаться у офтальмолога, поскольку диабетическая ретинопатия и катаракта – частые осложнения сахарного диабета.

Методы исследования

Не стоит забывать, что перед каждым проведением такого рода процедуры больному нужно консультироваться с офтальмологом, поскольку информация, полученная в Интернете, является лишь ознакомительной. Если говорить о методиках офтальмоскопии, то их существует всего две:

  • прямая;
  • обратная.

Прямая офтальмоскопия позволяет офтальмологу получить изображение, на котором можно подробно рассмотреть поражённые заболеванием участки. Это достигается за счёт масштабирования посредством электрического офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия (так она называется из-за перевернутого изображения, полученного за счет особого строения оптики офтальмоскопа) помогает определить общее состояние глазного дна.

При этом есть еще одна, менее популярная. Офтальмолог может осмотреть больного с помощью линзы Гольдмана. Ею он способен увеличить изображение глазного дна.

Различного цвета лучи, начиная от красного и заканчивая желто-зеленым, помогают офтальмологу обнаружить невидимые детали глазного дна. Если требуется точное изображение сосудов сетчатки для оценивания их состояния в дальнейшем, врач может назначить флуоресцентную ангиографию.

Основы процедуры

Механизм её проведения довольно-таки прост. Процедура одинаково проходит как для взрослых, так и для детей.

Во-первых, офтальмолог использует специальное устройство для диагностики под названием офтальмоскоп . Оно представляет собой круглое вогнутое зеркало. В нём имеется маленькое отверстие в центре. Сквозь него и попадает узкий пучок света в глазное дно. Благодаря этому врачу как бы «сквозь зрачок» видно все.

Во-вторых – врач при необходимости закапывает в глаза больного лекарства, предназначенные для расширения зрачка , что облегчит процедуру осмотра глазного дна. Дело в том, что чем шире зрачок – тем больше видно в глазном дне.

Интересно, что большинство частных клиник уже практикуют использование электронного офтальмоскопа, в который встроена галогеновая лампа.

Видео: Малышева о глазном дне

Проверка у взрослых

Как правило, у взрослых проводятся две возможные процедуры – прямая или обратная офтальмоскопия. Обе они обладают своими характерными особенностями, а эффективность обследования повышается в разы, если их применяют вместе. Прямая офтальмоскопия даст рассмотреть в подробностях главные участки глазного дна, а обратная помогает бегло осмотреть абсолютно все.

Для получения качественных и точных результатов врачи применяют следующие методики:

  • биомикроскопия, где используется свет из щелевого источника;
  • разноцветные лучи по технологии Водовозова;
  • лазерная офтальмоскопия, которая представляет собой усовершенствованную и при этом надежную процедуру.

Необходимость в последней из перечисленной методик возникает у людей, страдающих от помутнения стекловидного тела и хрусталика. Следует отметить недостатки лазерной офтальмоскопии – цена и черно-белое изображение, в котором мало что будет видно.

Видео: Осмотр глазного дна

Проверка у детей

Если у взрослых эту процедуру провести достаточно легко, то с детьми дело обстоит хуже. Офтальмоскопия сопряжена с определенными трудностями. Например, рефлексы на свет. Взрослые контролировать их могут, в то время как дети – нет. Они закрывают глаза. Так они защищают их от попадания пучков света.

Из-за этого перед процедурой им в глаза закапывают 1%-ный раствор гоматропина. В этот момент голова зафиксирована. Если ребенок закрывает и после этого глаза, врач применяет векорасширитель. Альтернативный вариант – фокусировка взгляда на предмете.

Вид глазного дна у грудничков сильно разнится с привычной для врачей картиной. В отличие от взрослых, у детей маленького возраста цвет в основном – светло-жёлтый. ДЗН четко видно, а макулярный рефлекс отсутствует. Внешне он бледно-розовый, но имеются отливы сероватого цвета. Они сохраняются вплоть до достижения ребенком двухлетнего возраста.

Дети, перенесшие при рождении асфиксию, имеют кровоизлияния мелкого типа. Форма у них неправильная. Где-то на шестой день жизни они исчезают, но при условии, что располагались вдоль ареол. Другого рода (речь идёт о преретинальных) наблюдаются значительно дольше. Они относятся к рецидивирующим признакам, то есть могут появляться снова.

При обнаружении потери цвета ДЗН врач диагностирует атрофию зрительного нерва. Она вызывает сужение кровеносных сосудов (в частности – артерий) и появление четко очерченных границ.

После проведения офтальмоскопии малыша может в течение некоторого времени страдать близорукостью. Это вполне нормально. Нужно лишь подождать, пока организм не выведет полностью препарат, использованный врачом.

Видео: Проверка зрения у ребенка

Противопоказания

Офтальмоскопия обычно не проводится для людей, у которые заболевания вызывают высокую светочувствительность и постоянные слезы. Им лучше подождать, поскольку они могут затруднить проведение процедуры и в итоге нивелировать её пользу. Люди с узкими зрачками, которые нельзя расширить даже с помощью медикаментов, также не смогут получить какую-либо пользу от данного обследования.

Замутнённый хрусталик, а также стекловидное тело помешают врачу верно оценить ситуацию с глазным дном больного.

Людей с патологиями сердца не допускают к процедуре офтальмоскопии. Как правило, о таком сообщает пациенту или терапевт, или кардиолог.

Меры предосторожности

Как говорилось ранее, офтальмоскопия – простой, безопасный и эффективный метод диагностики . Однако стоит запомнить следующие моменты, если хочется сохранить здоровье глаз надолго:

  • если перед обследованием врач использовал капли, то у больного временно нарушается зрение и ему лучше в течение трех-четырех часов не садиться за руль;

  • не стоит фокусировать взгляд во время действия капель – толку от этого нет, а вот глаза заболят;
  • из-за света от офтальмоскопа у больного появляются пятна перед глазами. Ему лучше просто переждать – они пройдут через полчаса-час;
  • выходя на улицу после офтальмоскопии, больному стоит носить солнцезащитные очки в первое время. Высокая светочувствительность, появившаяся в результате процедуры обследования, способна вызвать боль и неприятный дискомфорт в глазах. Однако повода для беспокойства нет – явление временное и оно пройдёт.

Итоги

Опасность поражения глазного дна состоит в необратимом последствии при запущенной стадии поражения – полной слепоты, от которой нельзя излечиться. Различные дегенеративно-деструктивные изменения, которым подвергается данная область глаза, формируются раньше других признаков заболеваний организма. Именно по этой причине больному будет лучше найти время на офтальмоскопию, чтобы не жалеть в дальнейшем об упущенной возможности вылечиться.

Данная процедура позволит обнаружить опасные патологии в начале развития, а также предотвратить их дальнейшее развитие.

Глазным дном принято называть область глаза, которую можно визуализировать во время . Оно включает в себя , а также диск зрительного нерва.

Диск зрительного нерва при офтальмоскопии выглядит как бледно-розовое пятно на красном фоне. Он имеет четкие границы и округлую форму. В центральной зоне диска проходит центральная артерия и вена сетчатки. Оба сосуда разделяются на нижнюю и верхнюю ветви, а затем на носовые и височные веточки. Далее происходит деление на совсем мелкие ветки, которые располагаются на всей поверхности глазного дна. Артерии выглядят как тонкие трубочки светло-красного цвета. Вены несколько толще артерий, более извитые и цвет их заметно темнее.

В области заднего полюса глаза располагается желтое пятно сетчатки, которое имеет овальную форму и темный цвет по сравнению с окружающей областью. При патологии оптического аппарата, центральной нервной системы, органов сердечно-сосудистой системы, нарушениях обмена, а также заболеваниях крови могут возникать значительные изменения внешнего вида и строения глазного дна.

Методы диагностики состояния глазного дна

Для того, чтобы выявить нарушения на глазном дне, используются:

  • Осмотр глазного дна - офтальмоскопия.
  • глаза.

Симптомы поражения глазного дна

Поражение области глазного дна может проявляться:

  • Ухудшением зрения.
  • Нарушением цветовосприятия.
  • Появлением "молний" и "зигзагов" перед глазами.
  • Сужением полей зрения.
  • Ухудшением сумеречного зрения (гемералопией).